颅内出血的MR表现课件.pptVIP

颅内出血的MR表现;出血在中枢神经系统疾病中常见，按出血部位可分为硬膜下、蛛网膜下腔、脑内及脑室内出血。 MRI在显示出血、判定出血原因以及估计出血时间方面有独特作用，其中以脑内血肿MRI信号演变最具有特征性。 随着血肿内血红蛋白的演变以及血肿的液化、吸收，MRI信号也发生一系列变化。因此，探讨血红蛋白及其衍生物结构对于熟悉与解释血肿MRI信号甚为重要。 ;脑内出血（超急性期）;高、中场强因血肿的T2弛豫时间长、质子密度甚高， 抵消T1弛豫时间延长作用，故T1WI呈等信号，T2WI呈高???号。 低场强机，对蛋白质的作用较敏感，可明显缩短T1弛豫时间，血肿在T1上呈明显高信号。 ;急性：言语含糊、行走不稳4小时CT0286988;急性：同上患者，行CT检查前半小时MR0116394;脑内出血（超急性期=7小时）;急性期（7小时-3天）;去氧血红蛋白能引起显著的T2质子弛豫增强，这是水自由通过红细胞膜，引起细胞内外磁化率不同，使局部失相位，导致T2弛豫时间明显缩短。急性期血肿在T2WI上呈低信号。 血肿周边可出现较明显的水肿，呈长T1长T2信号。;急性：头痛5天MR0119717;急性期（7小时-3天）;亚急性期（4天-2周）亚急性早期;亚急性血肿早期T1WI表现为血肿周边高信号，中心等信号，血肿周围的水肿呈低信号。 红细胞膜仍完整，其内高铁血红蛋白对T2弛豫时间不产生影响，血肿在T2WI上仍表现为低信号。 ;亚急性早期T1WI渐高，T2WI低;发病后第6天;亚急性晚期;亚急性晚期血肿在T1WI和T2WI上均表现为高信号，而T2WI上的高信号是随红细胞从血肿的周围开始溶解而出现，向血肿的中心发展而推移，最后达至均匀性高信号。 此期血肿周围的水肿已开始消退，仍可见长T1长T2信号。 此期及以后各期颅内出血在低中高场强下表现基本相同。 ;亚急性晚期T1WI、T2WI均高;发病后13天;亚急性期（4天-2周）;脑出血5天;同上患者，脑出血后30天;亚急性硬膜下血肿T1WI、T2WI均高;慢性早期（3-4周）;;这一低信号环是血肿壁内沉着的含铁血黄素和铁蛋白，引起磁化率差异，导致T2质子弛豫增强，使T2弛豫时间明显缩短所形成。 而T1弛豫时间不受影响，故在T1WI上呈等信号。 血肿壁内的含铁血黄素和铁蛋白，在婴幼儿可被完全清除，而在成年人则可长期存在。 ;慢性期脑内血肿T1WI高，T2WI高+黑环;脑出血后29天;慢性早期（3-4周）;慢性期（4周）;慢性期（4周);慢性晚期;颅内血肿不典型表现相关因素;脑内血肿;突发神志不清7小时;同上患者，35小时后;同上患者，20天后;慢性早－晚：症状2月MR0114335;慢性晚期：吞咽困难1周M;;;