原创力文档- 1、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
- 5、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次， 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
病理生理学第6版课件(缺氧),;缺氧 hypoxia, anoxia;A;
氧分压（PO2）－ PaO2 100mmHg
PvO2 40mmHg
; P50 SO2为50%时之PO2
2，3-DPG↑、H+↑、CO2↑、温度↑→ P50↑
;
（一）低张性缺氧（hypotonic hyooxia） PaO2↓
因 : 1. PiO2↓
2. 外呼吸障碍
3. 静脉血分流入动脉
;（二）血液性缺氧（hemic hpyoxia ） CO2max ↓
因 : 1. 贫血 anemia
2. CO中毒 carboxyhemoglobinemia
3. 高铁血红蛋白血症 methemoglobinemia
enterogenous cyanosis
;（三）循环性缺氧（circulatory hypoxia） Q↓
因 : 全身性循环衰竭
局部血液循环障碍
;（四）组织性缺氧 histogenous hpyoxia
因 : 1. 组织中毒 histotoxic hpyoxia
氰化物 → 氰化高铁细胞色素氧化酶
2. 细胞损伤
3. 维生素缺乏
;问：1. 大出血 → 何种类型缺氧？
2. 那些类型缺氧病人会出现紫绀？;二、功能、代谢变化
低性缺氧 Pa ＜ 60mmHg → 代偿反应
＜ 30mmHg → 严重障碍;（一）呼吸系统
? 呼吸深快
人到4000m高度 → 肺通气增 65%
数日后 → 增 5 – 7 倍
久居后 → 仅增 15 %
? 肺通气↑→PaO2↑→CaO2↑
↘增 1 L 肺通气 →增耗氧0.5ml
? 严重缺氧→肺水肿
↘呼吸抑制;（二）循环系统
? 心输出量↑ 因 1. 心率↑：控制呼吸运动则心率↓
2. 心肌收缩力↑
3. 静脉回流↑
? 血流分布改变 — 神经体液调节、血管异质性
? 肺血管收缩 （hypoxic pulmonary vasoconstriction） → 维持PaO2
交感神经作用
体液因子作用 — AT、ET、LTs、TxA2
PGI2、NO、组胺
缺氧直接作用 — Kv
? 毛细血管增生;1. 肺动脉高压 → 右心肥大、衰竭
2. 心舒、缩功能↓
3. 心律失常 心动过缓、期前收缩、室颤
4. 静脉回流↓;二、组织细胞变化
? 利用氧能力↑
? 无氧酵解↑ ATP↓ →
磷酸果糖激酶活化
? 肌红蛋白↑
;? 低代谢状态 → 功能活动↓
缺氧引起细胞有关基因表达变化的机制 :
缺氧→细胞氧化还原状态变化、活性氧↓
→缺氧诱导因子-1等转导因子活化
→相关基因表达变化→细胞反应 ;严重缺氧→细胞损伤
1. 细胞膜变化 :
Na+内流→Na+- K+泵激活、细胞水肿
K+ 外流→合成代谢↓
Ca2
文档评论（0）