病理生理学课件 6发热 浅淡2011 硕.pptVIP

病理生理学课件 6发热 浅淡2011 硕;一、概念 二、致热原 三、发热机制 四、发热时相及热代谢特点 五、发热时机体机能和化谢变化 六、发热生物学意义 七、发热处理原则 ;一、概 念：; l 过热（非调定性体温升高）——少数病 理性体温升高（常 41℃），超过调定点水 平，是体温调节机构失控或障碍的结果,过热本质上不同与发热，如先天性汗腺缺失、下丘脑退性变，破坏体温调控。;二、发热激活物;1、微生物 ; 致热 —激活单核细胞产生EP —可能引起化学介质生成 血脑屏障—中枢 —直接作用脑内（可能性小，其分子量大） —降解产物 大剂量引起双相热; l?? G+菌 如：白葡菌 ——肠毒素 金葡菌 ——外毒素 A型链球——红斑毒素; 2、体内产物 Ag-Ab 淋巴因子、类固醇类、本胆烷醇酮等 致炎物： 硅酸、尿酸、结晶、炎性渗出液等;l??EP — 是由发热激活物作用下，吞噬 细胞被激活后释放的一组小分子蛋白， 为引起发热的共同信息物质。 ;1、白细胞介素-1; 2、TNF 分子量17 KD， 70C。失去致热性50% 小剂量单峰热（1ug /kg）1小时达高峰—直接作用 体调中枢 大剂量双峰热（ 10ug/kg）3-4h —通过IL-1而致热 主要由巨噬、细胞产生——体温调节中枢（第一峰） ——诱导IL-1（第二峰）; 3、IFN 17KD， 细胞对病毒感染的反应物，主要白细 胞产生。分α、β、γ三种（分别白细胞，纤维 母细胞、T细胞产生）发热主要是α、γ， IFNβ不入EP范围，单峰热2-3h达到。 具剂量依赖性和耐受性。; 4、巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1） 源于单核、巨噬细胞、T细胞，为一种肝 素 结合蛋白，8KD 具 —中性粒浸润 —炎症反应 —轻度趋化中性粒作用 单相热，具剂量依赖性;（二）EP进入中枢途径;亦有人认为：EP不直接入脑而通过巨噬细胞、 神经细胞膜受体结合产生新信息 POAH;（三）EP 引起发热的中枢介质; ②cAMP ——cAMP注入动物脑室可迅速引起发热 ——茶碱、咖啡因—抑制磷酸二??酶—cAMP 上升—发热 ——尼克酸—激活磷酸二酯酶—cAMP下降 —退热 （设想 PGE—去甲—胞膜上AC—cAMP —调定点上移） （相反意见：扑热息痛解热后3h，cAMP不降，某些 动物对致热原不发热，cAMP却 ）; ③脑细胞外液Na+/Ca++ Na+ Ca++ 阻断EP引起发热 （Na+ 体温升高，Ca++ 体温下降） （认为EP —下丘脑Na+/Ca++ —cAMP 发热 ; ⑤一氧化氮（NO） ——作用POAH、OVLT介导体温上升 ——促进脂肪代谢—产热上升 ——限制发热的负调介质释放; ③脂皮质蛋白-1（钙依赖性磷脂结合Pr） 又称膜联蛋白A1, 能明显抑制 IL-1，IL-6， CRH等诱导的发热反应 糖皮质激素散热作用依赖于脂皮质Pr-1释 放有关;（四）小结：（体温调节时相）;四、发热时象及热代谢特点 ; （二）高峰期 体温达“调定点”产、散热达高水平平衡——酷热 畏寒、寒颤停止、皮肤发红干燥;;五、发热时机体机能和代谢变化;1、糖代谢; 3、蛋白质代谢 蛋白质代谢 ，发热 正常3-4倍;4、维生素代谢 代谢亢进——维生素消耗增加 体温上升,消化液下降 vit 吸收下降;（二）功能变化 ; 3、消化系统功能 交感 消化液分泌下降——唾液减少 ——胃液减少—胃蠕动 胰液胆汁减少—肠蠕动