《第24章颅内压增高和脑疝(万峰)(《外科学》8年制第2版》-(精选)课件.pptVIP

第24章颅内压增高和脑疝 Intracranial Hypertention and Brain Herniation 定 义 颅内压增高病因和发病机制 脑组织 颅内压增高的病理生理 脑血流量(cerebral blood flow,CBF)的调节 ： 临床表现和分期 诊 断 是最根本和最有效的治疗方法， 如切除颅内肿瘤、清除颅内血肿、穿刺引流或切除脑脓肿、控制颅 内感染等。 小脑幕切迹疝 （颞叶钩回疝） (transtentorial herniation) 后 果 动眼神经损害； 脑干受压变形、移位； 脑脊液循环障碍； 疝出脑组织水肿、嵌顿 ； 枕叶梗死:后交通动脉受压。 颅内压增高, 头痛加重，呕吐频繁，躁动不安; 意识障碍:由嗜睡、朦胧到浅昏迷、昏迷; 瞳孔变化:患侧瞳孔逐渐散大，晚期双侧散大； 锥体束征:对侧瘫痪,肌张力增高，病理反射阳性; 生命体征改变：Cushing反应；晚期生命征逐渐衰竭。 治 疗 维持呼吸道通; 立即静推20%甘露醇; 病变明确立即手术切除； 不明确者行去骨瓣减压术; 脑积水：侧脑室外引流术； 术中切开小脑幕可使嵌顿缓解； 有效者：瞳孔回缩、意识好转。 分为慢性和急性枕骨大孔疝； 延髓受压、脑脊液循环障碍； 慢性者可无症状或症状轻微； 急性者压迫生命中枢迅速死亡。 枕下疼痛、项强或强迫头位； 颅内压增高：头痛剧烈、呕吐频繁； 后组颅神经受累症状； 生命体征改变：呼吸和循环障碍； 生命体征变化出现较早; 瞳孔改变和意识障碍出现较晚。 治疗原则与小脑幕切迹疝相同； 诊断已确者，尽早手术切除原发病变； 术中切除枕骨大孔后缘和寰椎后弓； 切开硬膜解除小脑扁桃体疝的压迫。 END结束 医学资源库 * * * 万 峰 华中科技大学同济医学院附属同济医院 第1节 颅内压增高 Intracranial Hypertention 神经外科各种疾患所面对的共同问题; 需要及时诊断和处理、解除病因治疗； 后果：引起脑疝导致患者迅速死亡。 颅内压增高 正常压力范围： 成人为80/180mmH2O(6/13.5mmHg); 儿童为50/100mmH2O(3.7/7.4mmHg)。 颅 内 压 （intracranial pressure，ICP） 颅内压增高：200mmH2O(15mmHg)。 侧卧，腰椎穿刺 颅腔内容物 脑体积增加：脑水肿(cerebral edema); 脑脊液量增加:分泌过多;吸收障碍;循环障碍; 颅内血流量增加：各种原因脑血管扩张; 额外增加的内容物：肿瘤、血肿、脓肿等。 脑脊液 血 液 颅腔内容物增加 颅腔容积缩小 颅缝过早闭合，颅腔狭小。 脑血流量（CBF）＝ 脑灌注压（CPP） 脑血管阻力（CVR） 脑脊液的调节：被挤入椎管；吸收加快；分泌减少。 脑血管自动调节：根据血液内的 PaCO2收缩或舒张，CVR相应 变化，使脑血流保持相对恒定； 2. 全身血管加压反应：血压升高、心搏出量增加以提高脑灌注压， 合并呼吸深慢，心律慢：库欣(Cushing)反应， 多见于急性颅内压增高。 病情晚期，深昏迷； 瞳孔散大，去脑强直； 生命体征趋于消亡。 颅内容增加超过颅腔代偿； 逐渐出现头痛、呕吐症状； 如及时解除病因预后良好。 无明显颅压增高的症状； 病变性质、部位和发展速度。 明显的颅内压增高“三联症”； 头痛:晚间,晨起,呈喷射状； 不及时救治，脑干功能衰竭。 代偿期 早 期 高峰期 衰竭期 头 痛 视乳头水肿 呕 吐 三联征 腰椎穿刺 X线平片 病因诊断 定位诊断 颅内压监护 三联征 治 疗 病 因 治 疗 对 症 治 疗 脱水：限制每日液体入量： 渗透性脱水:甘露醇； 利尿性脱水：速尿。 肾上腺皮质激素； 冬眠低温疗法。 第2节 脑 疝 Brain Herniation 3. 大脑镰下疝 1. 小脑幕切迹疝 2. 枕骨大孔疝 压迫脑的重要结构或生命中枢！ 紧急、严重、必须迅速地救治！ 不及时发现和救治，后果严重！ 颅内压增高 脑组织向压力 较低部位移位 ③ ① ② 钩回 脑 疝 正常解剖 临 床 表 现 气管插管 甘露醇脱水 脑室外引流 去骨瓣减压 枕骨大孔疝 (transforamen magna herniation) 病理生理 正 常 脑 疝 临 床 表 现 治 疗