结核菌感染和肺结核的发生与发展-内科学教研室.PPT

肺结核 赣南医学院第一附属医院呼吸内科 [病因和发病机制] 一、结核菌? 属于分支杆菌，生长缓慢，涂片染色具有抗酸性，亦称抗酸杆菌。对外界抵抗力较强，在阴湿处能生存5个月以上；但在烈日曝晒2小时，5％－12％来苏接触2－12小时，70％酒精接触2分钟，或煮沸1分钟，均能被杀灭。将痰吐在纸上直接烧掉是最简易的灭菌方法。结核菌含有类脂质、蛋白质和多糖类。 耐药机制 在繁殖过程中，结核菌由于染色体上基因突变出现极少量天然耐药菌（自然变异） 另一种发生耐药性的机制是药物与结核菌接触后，有些菌发生诱导变异，逐渐能适应在含药环境中继续生存（继发耐药）。  病人以往未用过某药，但其痰菌对该药耐药，称为原始耐药菌感染。 长期不合理用药，经淘汰或诱导机制出现耐药菌，称为继发耐药。复治病人中很多为继发耐药病例。 感染途径 结核菌主要通过呼吸道传播。传染源主要是排菌的肺结核病人（尤其是痰涂片阳性、未经治疗者）的痰。 传染的次要途径是经消化道进入体内。 其他感染途径，如通过皮肤、泌尿生殖道，则很少见。 人体的反应性 免疫与变态反应 ：人体对结核菌的自然免疫力（先天免疫力）是非特异性的，接种卡介苗或经过结核菌感染后所获得的免疫力（后天性免疫力）具有特异性， 获得性免疫强于自然免疫，但二者对防止结核菌的保护作用都是相对的。结核病的免疫主要是细胞免疫 结核菌侵入人体后4－8周，身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的敏感反应称为变态反应。 此时如用结核菌素作皮肤试验，呈阳性反应。 初感染与再感染 病理 结核病的基本病变 结核菌侵入人体后引起炎症反应，结核菌与人体抵抗力之间的较量互有消长，可使病变过程十分复杂，但其基本病变主要有渗出、变质和增生三种性质。 渗出为主的病变表现为充血、水肿和白细胞浸润 渗出性病变往往出现在结核炎症的早期或病灶发生恶化时，有时亦见于浆膜结核。 病情好转时，渗出性病变可以完全消散吸收。 增生为主的病变往往发生在菌量较少、人体细胞介导免疫占优势的情况下 变质为主的病变（干酪样坏死）常发生在渗出或增生性病变的基础上。当人体抵抗力降低或菌量过多，变态反应过于强烈时，上述渗出性病变和结核结节连同原有的组织结构一起坏死。 结核病变的转归 吸收 纤维化 钙化和骨化 恶化 结核病灶的播散 经淋巴管带至肺门淋巴结 进入血循环向全身播散 肺内结核菌也可沿支气管播散到其他肺叶。 肺结核可局部进展扩大，直接蔓延到胸膜引结核性胸膜炎。 结核菌感染和肺结核的发生与发展 原发性肺结核 继发性肺结核 原发型肺结核 当人体抵抗力降低时，吸入感染的结核菌在肺部形成渗出性炎症病灶 多发生在上叶底部、中叶或下叶上部（肺通气较大部位），引起淋巴管炎和淋巴结炎 原发病灶和淋巴结都可发生干酪性坏死 肺部原发病灶、淋巴管炎和局部淋巴结炎，统称为原发综合征 原发性肺结核大多发生于儿童，也可见地边远山区、农村初次进入城市的成人 症状多轻微而短暂 X线可见肺部原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结肿大 血行播散型肺结核 多由原发性肺结核发展而来，但成人更多见的是由继发于肺或肺外结核病灶（如泌尿生殖道的干酪样病灶）溃破到血管引起。 急性粟粒型肺结核是急性全身血行播散型结核病的一部分，起病急，有全身毒血症状，常可伴发结核性脑膜炎。 X线显示肺内细小如粟粒、等大、均匀地播散于两肺 亚急性或慢性血行播散型肺结核：当人体免疫力较高，少量结核菌分批经血行进入肺部时，则血行播散灶常大小不均匀、新旧不等，较对称地分布在两肺上中部 临床上可无明显中毒症状，病情发展也较缓慢，患者常不自觉，X线检查时才发现。此时病灶多较稳定或已硬结愈合。 浸润型肺结核 原发感染经血行播散（隐性菌血症）而潜伏在肺内的结核菌绝大多数逐渐死亡。只有当人体免疫力低落时，原先潜伏在病灶内的结核菌始有机会重新繁殖，引起以渗出和细胞浸润为主、伴有不同程度的干酪样病灶，称为浸润型肺结核（内源性感染） 与排菌病人密切接触，反复经呼吸道感染，亦可因再感染而发生浸润型肺结核（外源性感染）， 续发型肺结核以浸润型最为常见， 多为成年患者。 临床症状根据病灶性质、范围及人体反应性而异。 病灶多在锁骨上下、X线显示为片状、絮状阴影，边缘模糊。 当人体过敏性很高，大量结核菌进入肺部，病灶干酪样坏死、液化，终于形成空洞和病灶的支气管播散。 浸润型肺结核伴大片干酪样坏死灶时，常呈急性进展，具有高度毒性症状，临床上称为干酪性（或结核性）肺炎。 干酪样坏死灶部分消散后，周围形成纤维包膜；或空洞的引流支气管阻塞，空洞内干酪物不能排出，凝成球状病灶，称为“结核球”。 慢性纤维空洞型肺结核 肺结核未及时发现或者治疗不当，空洞长