移动医疗之肾小管酸中毒医学百事通网转载.pptVIP

肾小管酸中毒 renal tubular acidosis 本文由医学百事通提供 医学百事通网址： 医学百事通移动医疗　免费的健康咨询平台 肾脏的解剖和生理功能 肾小球 滤过血浆，生成原尿 肾小管 重吸收：氨基酸、蛋白、碳酸氢根、钠、钾、水、葡萄糖等 排泌：氢、钾、氨、药物、毒物等 浓缩稀释功能 肾血管 充分的血流量，保证肾脏的正常功能 近端肾小管：重吸收HCO3-、葡萄糖、氨基酸、磷酸盐等 远端小管：泌H+ 阴离子间隙： 是指血清中未测定阴离子减去未测定阳离子的差值 酸中毒的分型 AG增大型：任何固定酸（乳酸、酮体、硫酸、磷酸等 )的血浆浓度增大时，AG就增大，此时HCO3-↓，Cl-浓度→，呈现AG增大型正常血氯型酸中毒。 AG正常型：当血清HCO3-↓，同时伴有Cl-代偿性↑，则呈现AG正常型代谢性酸中毒。 RTA检验指标 血pH 7.35-7.45 血CO2CP 22-31mmol/L 尿pH 5.5-7.5 血K+ 3.5-5.5mmol/L 血Cl- 95-105mmol/L AG 12±2mmol/L RTA：指因远端肾小管管腔管周围液间H+梯度建立障碍，或（和）近端肾小管对HCO3-重吸收障碍而引起酸中毒。 不完全RTA：有肾小管酸化功能障碍，但无临床酸中毒表现。 RTA分型 Ⅰ型：远端RTA，泌H+障碍 Ⅱ型：近端RTA，重吸收HCO3-障碍 Ⅲ型：混合型RTA＝ Ⅰ型+ Ⅱ型 Ⅳ型：高血钾型RTA 醛固酮↓ Fanconi= Ⅱ型+重吸收葡萄糖、氨基酸、磷酸盐↓ Ⅰ型RTA 肾小管细胞H+泵衰竭 ，主动泌H+减少（分泌缺陷型） 肾小管细胞膜通透性异常（梯度缺陷型） 肾小管管腔负电位下降（电压依赖型） 临床表现 高血氯性代谢性酸中毒 尿中可滴定的酸及NH4+减少，尿pH↑，血pH下降，血清Cl- ↑,AG正常 低钾血症 K+替代Na+与H+交换 钙磷代谢障碍酸中毒抑制Ca2+的重吸收，使1，25（OH）2D3生成减少→继发性甲旁亢，骨病，肾结石 诊断 AG正常高氯代谢性酸中毒，低钾 尿中可滴定酸及NH4+减少，尿pH＞6.0 低血钙，高血磷，骨病，肾结石 不完全型RTA诊断 氯化铵负荷试验： 氯化铵－酸血症－远端小管排泌H+－NH4+－尿PH↓ 氯化氨0.1/Kg.d分3-4次服用，连服3天 血pH＜7.35或CO2CP≤20mmol/L 尿pH不能降至5.5以下 治疗 病因治疗： 继发性治疗：慢性肾间质性病变、系统性红斑狼疮性肾炎等 纠正酸中毒：枸橼酸合剂、碳酸氢钠 补充钾盐：枸橼酸钾 防治肾结石、肾钙化及，骨病： 枸橼酸合剂，骨化三醇 Ⅱ型RTA 肾小管细胞管腔侧H+--Na+交换障碍 肾小管细胞或管腔内Ca活性降低，HCO3-生成减少 肾小管细胞基底侧Na+--HCO3-协同转远障碍 表现 AG正常高氯代谢性酸中毒，尿HCO3-增多，可滴定酸及NH4+正常，尿pH＜5.5 低钾明显，但低钙低磷远比远端RTA轻 极少出现肾结石及肾钙化 诊断 AG正常高氯代谢性酸中毒 低钾血症 尿HCO3-增多 碳酸氢盐重吸收试验： HCO3-排泄分数＞15% 碳酸氢盐重吸收试验 口服或静脉滴注NaHCO3，不断测定血HCO3-的含量，使血HCO3-正常（26mmol/L) 尿HCO3-排泄率＝（尿HCO3- ×血肌酐）÷（血浆HCO3- ×尿肌酐） ×100% 正常值为0 Ⅰ型＜5% Ⅱ型＞15% 治疗 病因治疗 纠正酸中毒： 碳酸氢钠 枸橼酸钠 补钾 氢氯塞嗪、低钠饮食（减少细胞外液的溶积，促进肾小管对HCO3-的重吸收） Ⅳ型RTA 醛固酮不足：醛固酮分泌减少 醛固酮对抗：远端肾小管对醛固酮反应减弱 远端小管排H+、排K+减少 表现 多见于老年人 病因：肾脏病已有轻、中度肾功能不全（GFR＞20ml/min)，以DN和慢性