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骨骼肌的能量代谢 1、? 动作电位通过横管系统向肌细胞内部传导 2、? 三联管部位的信息传递。指信息达到三联管和肌小节附近,引起横管膜的电位变化,致使终末池膜对钙离子的通透性发生改变,钙离子释放进入到肌浆中,肌浆中钙离子浓度升高。 3、? 纵管系统对钙离子的贮存、释放和再凝集 由此可见:兴奋-收缩藕联主要是由肌浆网内钙离子浓度增高而触发的一系列复杂的生物化学以及生物物理过程。 静息状态时,肌原纤维已经存在收缩所需要的一切因素,但由于受到原肌球蛋白和肌钙蛋白的抑制,所以不发生收缩。而钙离子是上述两种蛋白的去抑制物,肌球蛋白与肌动蛋白的相互作用,取决于这些肌微丝周围的钙离子浓度,所以兴奋-收缩藕联的关键问题是肌膜兴奋后怎样引起肌浆中钙离子浓度的变化而导致收缩,以及随后肌肉又如何恢复舒张状态。 当动作电位经过神经-肌肉接头引起肌膜兴奋后,所产生的动作电位可通过横管系统进入细胞,引起肌膜的去极化,于是膜的通透性发生改变,贮存于终末池中的钙离子沿浓度梯度进入肌浆中,使肌浆中的饿钙离子浓度升高,而引发一系列的过程。 当肌纤维的动作电位消失后,肌浆膜恢复极化状态,膜在分解ATP供能的情况下,由膜的钙泵将肌浆网中的钙离子收回,使肌浆网中的钙离子浓度下降,此时,原肌球蛋白与肌钙蛋白复位,恢复了抑制作用,肌纤维转入舒张状态。 1.Action potentials (AP) arrive at synaptic knob 2.Calcium ions diffuse into synaptic knob 3.Synaptic vesicles release acetylcholine(Ach) 4.Ach binds to receptors on the sarcolemma 5.Ion channel in Ach receptor opens, Na+ enters and K+ leaves sarcoplasm throuth the same channel, creating the end-plate potential(EPP) 6. EPP excites voltage-gated ion channels in adjacent regions of sarcolemma 7.Action potentials propagated down T tubules to interior of muscle fiber 8.Terminal cisternae of sarcoplasmic reticulum release a flood of Ca2+ into the sarcoplasm 9.Calcium ions bind to troponin C 10.Troponin-tropomyosin complexes shift position, exposing active sites where actin will subsequently bind to myosin 11.Activation 12.Cross-bridge formation 13.Power stroke 14.Myosin remains flexed and bound to actin until another ATP molecule bind to it. 15.Binding of new ATP molecule causes myosin to release actin and return to the “cocked” forward position, ready to repeat the cycle 16.Signals stop arriving from motor neuron 17.Ach release ceases 18.Ach dissociates from receptors on sarcolemma 19.Free Ach is broken down by acetylcholinesterase (ACE). Ach fragment are reabsorbed by synaptic knob. Muscle stimulation ceases 20.Calcium ions are transported back into sarcoplasmic reticulum 21.Calcium ions dissociate form tropnin 22.Tropomyosin blocks active sites of actin, preventing actin-myosin cross bridge
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