休克的急救护理-培训课件.pptVIP

血容量不足 如大量出血、失水、失血浆等，使血容量急剧减少。 创伤 由严重的创伤、骨折等引起内脏、肌肉和中枢神经系统的损伤，同时可伴有失血的因素存在。 感染 由细菌、病毒、真菌、立克次体、衣原体、原虫等微生物感染引起中毒性休克。 过敏 由某些药物或生物制品引起过敏反应，使血管扩张、血管通透性增加所致。 心源性因素 由于心脏疾病引起心输出量急剧减少所致，常继发于急性心肌梗死、严重心率失常、心肌炎、心肌病、风心、先心等心脏疾患。 内分泌因素 由 某些内分泌紊乱引起的疾病，在一定条件下可发生休克，如嗜铬细胞瘤、粘液性水肿、脑垂体前叶功能低下引起的混换衰竭性休克等。 神经源性因素 剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可引起血管紧张度的突然丧失，造成反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少，血压下降。 * * * * 低血容量性休克 基本机制为循环血量减少。外源性因素包括失血。烧伤或感染所致的血容量丢失，呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所造成的水、电解质丢失。内源性因素主要为血管通透性增高，容量血管外渗，可有感染、过敏和一些内分泌功能紊乱引起。 心源性休克 基本机制为泵功能衰竭而。病因主要为心肌梗死，急性二尖瓣关闭不全、室间隔破裂、心力衰竭、心率失常等。 分布性休克 基本机制为血管收缩舒张调节功能异常。一部分表现为体循环阻力正常或增高，主要是由于容量血管扩张、循环血量不足所致。常见原因为神经节阻断。脊髓休克等神经损害或麻醉药过量。另一部分是以体循环阻力降低为主要表现，导致血液重新分布，主要是感染因素所致，即感染性休克。 梗阻性休克 基本机制为血流的主要通道受阻。如腔静脉梗阻、心包填塞、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等 * * 低动力型休克 又称低排高阻力型休克或冷休克，其血流动力学特征是心输出量降低，总外周阻力增高。本型休克最常见，低血容量性、创伤性。心源性和大部分感染性休克病理均属于此类。 高动力型休克 又称高排低阻型休克或暖休克，其血流动力学特征是心输出量增高，总外周阻力降低。常见于格兰仕阳性球菌感染性休克。 * * 1、精神状态 是脑组织血液灌注和全身循环情况的反映。 2、皮肤黏膜 是体表灌注情况的标志。 3、脉搏 休克时脉搏变弱、变快，常超过120次/分，其变化多出现在血压下降之前，故常作为判断休克的体征之一。除观察脉率外，脉搏是否有力也很重要。 4、血压 是休克最重要、最基本的监测手段，包括无创和有创方法，通常认为收缩压90mmHg、脉压20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。 5、尿量 是反映肾功能血液灌注的指标。尿量少于17ml/h应警惕急性肾功能衰竭的可能，当尿量维持在30ml/h以上时，一般说明休克已纠正。 6、呼吸 休克早期，呼吸浅而快，多有代偿性过度通气，休克晚期发生心功能衰竭时，可出现呼吸困难或潮式呼吸。 7、体温 感染性休克时可出现寒战、高温、多汗，皮肤温度也可反映外周循环血液灌注情况。 临床观察中，特别注意休克早期的表现，如出汗、兴奋、心率加快、脉压差缩小及尿少等，如果病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压低于90mmHg及尿少时，标志着病人已进入休克抑制期。 * * 1.中心静脉压(CVP) 代表右心房或胸腔段腔静脉内压力的变化,可反映全身血容量与右心功能之间的关系。CVP的正常值为5-10cmH20。当CVP小于5cmH2O时表示血容量不足；CVP大于15cmH2O时提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力过高；若CVP大于20cmH2O则表示存在充血性心力衰竭。 2.肺毛细血管楔压（PVWP） 反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。PVWP的正常值为0.8-2.0KPA（6-15mmHg）。低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感），增高反映右房压力增高（如急性肺水肿）。 3.心排血量和心脏指数 可通过漂浮导管测得。心排血量是心率和每搏输出量的乘积，成人的正常值为4-6L/min。单位体表面积上的心排血量称为心脏指数（CI），正常值为2.5-3.5L/（min.m2）。 4.休克指数 是脉率与收缩压的比值。用于判断是否存在休克及其轻重程度。休克指数为0.5多提示无休克；大于1.0-1.5提示有休克；大于2.0为严重休克。 * * 休克的急救护理 南川区人民医院 急诊科 休克的基本概念 休克是机体有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是由多种病因引起的一种综合症。 休克本身不是一个独立的疾病，有效循环血量减少、组织灌注不足及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。 病因 血容量不足 如大量出血、失水