疼痛概论和疼痛治疗讲义.pptx

疼痛概论和疼痛治疗目录疼痛的定义、发生机制及分类NO.1疼痛的药物治疗NO.2癌痛治疗原则NO.3肿瘤治疗 肿瘤治疗与癌痛NO.4疼痛的定义、发生机制及分类NO.1 疼痛的定义 疼痛的发生机制 疼痛的分类 疼痛的定义 世界卫生组织(WHO，1979年)和国际疼痛研究协会 (international association for the study of pain, IASP， 1986年)的定义 - 疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验 - 疼痛是一种主观感受病人说痛，就是痛病人说有多痛，就有多痛 —— Margo McCaffery, 1968对疼痛认知的发展 ... 华佗用刀割那骨头，发出“嘎吱嘎吱”的声音。旁边的人看了有的用手捂住了眼睛，有的吓得变了脸色，而关羽却照样有说有笑，一边饮酒，一边下棋，好像一点也不痛。对疼痛认知的发展疼痛－第五大生命指征 疼痛被列入五大生命指征1 呼吸、血压、脉搏、体温、疼痛疼痛是一类疾病” 3“消除疼痛是患者的基本人权” 2 “慢性疼痛是一类疾病” 31995年美国疼痛学会提出2000欧洲疼痛大会和2001年亚太地区疼痛论坛上提出2002年第10届IASP大会专家共识疼痛的定义、发生机制及分类NO.1 疼痛的定义 疼痛的发生机制 疼痛的分类 神经系统神经系统 大脑小脑脊髓臂丛周围神经系统中枢神经系统 肌皮神经肋间神经桡神经肋下神经正中神经腰丛脑脊髓 髂腹下神经骶丛尺神经生殖股神经股神经闭孔神经阴部神经坐骨神经内脏神经躯体神经 股神经肌支隐神经腓总神经胫神经运动神经(传出神经)感觉神经(传入神经) 腓深神经 传入神经传出神经腓浅神经交感神经副交感神经 神经系统活动的基本方式神经系统活动的基本方式——反射反射的物质基础——反射弧，由感受器、传入神经、中枢、传出神经和效应器构成神经元：构成神经系统的结构和功能的基本单位传入神经元（感觉神经）传出神经元（运动神经）反射弧的基本组成神经元根据功能和传导方向，将神经元分为：感觉神经元、运动神经元、联络神经元神经纤维：神经元较长的突起被髓鞘和神经膜所包裹，称为神经纤维突触：神经元与神经元之间，或神经元与效应器之间，及感受器细胞与神经细胞之间特化的接触区域。大部分突触依靠化学物质-神经递质进行冲动的传递 神经元(神经细胞)的结构和突触神经纤维分类神经纤维髓鞘纤维直径传导速度举例抗损伤能力A型发达最粗1-22μM很快，5-120m/s，根据平均传导速度快慢，分为α、β、γ、δ四类大多数的躯体感觉和运动纤维很低，损伤后恢复较慢B型有较细1-3μM慢，3-15m/s植物性神经的节前纤维稍强，损伤后易恢复C型无最细0.5-1μM很慢，2m/s易恢复，再生较快疼痛的发生机制转导(痛觉传感)传递(痛觉上行传递)感知(皮层和边缘系统的痛觉整合)调制(下行痛觉调控)A-?纤维 新发的、尖刺样局限性疼痛疼痛中枢 有害刺激局部组织损伤伤害感受器 继发的、烧灼样酸痛C纤维 分布于 - 皮肤、内脏、 - 肌肉、骨、 - 关节、结缔组织 的游离神经末梢 释放致痛因子 - PG、K+、 - 5-HT、缓激肽、 - 组胺、P物质等 机械损伤 温度变化 化学因素脊髓丘脑大脑大脑丘脑丘脑感觉神经元脊髓次级感觉神经元脊髓背角神经递质感觉神经元镇痛作用机制阿片类药物α2受体激动剂中枢性镇痛药物三环类药抗癫痫药抗炎药(Cox-2抑制剂、 非选择性NSAID)疼痛NSAID作用机制：抑制中枢和外周环氧化酶(COX)，阻断花生四烯酸转为前列腺素，从而减少这些炎症介质引起的疼痛刺激向中枢传递阿片类药物作用机制：作用于外周神经的阿片受体与位于脊髓背角感觉神经元上的阿片受体结合，抑制P物质释放，阻止疼痛传入脑内作用于大脑和脑干的疼痛中枢，发挥下行疼痛抑制作用曲马多作用机制：弱的μ阿片受体作用抑制5-HT和去甲肾上腺素的再摄取上行传导下行调控局麻药阿片类物质α2受体激动剂选择性Cox-2抑制剂脊髓背角背根神经节脊髓丘脑束局麻药抗炎药物外周神经创伤局麻药抗炎药物(Cox-2抑制剂、非选择性NSAID)阿片类药物抗癫痫药外周伤害感受器痛觉过敏正常疼痛反应疼痛敏化伤害疼痛强度异常疼痛对伤害性刺激敏感性增强和反应阈值降低即正常疼痛刺激诱发更加强烈的疼痛感觉刺激强度对非伤害性刺激引发伤害性反应，即正常非疼痛刺激诱发的疼痛感觉慢性疼痛的发生机制伤害感受器过度兴奋：反复慢性刺激促使脊髓背角细胞发生病理变化，产生逆向动 作电位（由神经传至传感器），神经末端释放P物质和神经 生长因子，提高伤害感受器的兴奋性，增强外周痛觉信号向 中枢的传递受损神经异位电活动：受损神经可在无任何外部刺激的条件下产生高频簇状放电， 导致痛觉过敏和感觉异常痛觉传导离子通道和受体异常：慢性疼痛感觉扩散