心肌酶升高引发的讲义.ppt

心肌酶升高引发的;内容介绍;病例分析;现病史： 患者缘于9个多月前无明显诱因出现心慌，自摸脉搏达110次/分。此后症状间断发作，持续时间长短不等，可自行缓解，未予重视。2009年10月因脑梗塞于我院神经内科住院治疗，当时查心电图示房颤，心肌酶高出院后多次复查心肌酶偏高。门诊医病毒性心肌炎收住院。 ;既往史： 既往脑梗塞病史9月余，言语尚可，未遗留明显后遗症。 家族史： 患者有一妹，全身乏力数年，未系统诊治。 ; 入院查体;辅助检查;3、实验室检查 ①心肌酶;2、心电图示： 窦性心律 律不齐 房早 3、甲功三项: ; 入院诊断： 1、病毒性心肌炎 心律失常 阵发性房颤 房性早搏 2、陈旧性脑梗塞 治疗：贝缓 47.5mg 1/日 阿司匹林肠溶片 100mg 1/日 盐酸曲美他嗪 20mg 3/日 ;入院检查;; 4、肌电生理 右肱二头肌、三角肌呈肌源性受损， 余被检肌束未见特征性改变。被检神经正常。 5、肌肉活检病理检查 ;肉眼所见：皮厚，筋膜与肌肉界限清，肌肉色浅，脂肪化。 光镜所见：病变累及镜下所有肌纤维，肌纤维明显脂肪化，肌纤维肥大和轻度萎缩。萎缩的肌纤维呈条形，角形，椭圆形。找到坏死肌纤维，肌裂纤维，再生肌纤维。核内移。肌纤维直径26.9um-97.6um.在肌纤维间及血管旁未找到炎细胞浸润。小血管未见增生，血管壁未见增厚，茜草红（CA）染色：轻度阳性。改良三色染色未找到破碎红纤维。ATP染色：Ⅰ型Ⅱ型肌纤维呈镶嵌排列。NADH染色：颗粒均匀。 ;;病理诊断：;诊断： 1、肢带型肌营养不良症 心律失常 阵发性房颤 房性早搏 2、陈旧性脑梗塞 ;治疗;相关链 接;肌营养不良症：主要是由于遗传因素引起的肌肉变性疾病，另外，除遗传因素外，患者自身基因突变也可导致本病发生。临床以进行性的肌肉萎缩无力为主要临床表现。目前虽然很多学者对肌营养不良症的病因及发病机理进行了探索，但至今仍不清楚。 ;肌营养不良 （遗传形式 临床表现）;面肩-肱肌型：男女均有，青年期起病，首先面肌无力，有的肩、肱部肌群首先受累，病程进展极慢，常有顿挫或缓解。 ;假肥大型：属X-连锁隐性遗传，是最常见的类型 ;肢带型肌营养不良;肢带型肌营养不良;临床表现;注：本例患者蛋白免疫组织化学染色及分子遗传学证实，具体分型不祥。 ;实验室检查 1、生化指标：血清肌酸激酶、丙酮酸激酶、ALT 、AST、乳酸脱氢酶、醛缩酶等活性均可显著增高，尤以肌酸激酶、丙酮酸激酶最为明显。前者可达正常人的2-90倍。但当病程迁延时肌酶活力逐渐下降，乃至正常。 ; 2、肌电图：提示肌源性损害 ;3、肌肉活组织检查 不典型的肢带型肌营养不良病理表现差异大。光镜下见肌纤维粗细不等、小角状、小圆状萎缩、肥大、变性、坏死、核内移，后期被脂肪或结缔组织取代。并可见个别炎症细胞。电镜下肌纤维排列紊，灶性坏死，可有线粒体、内质网形态改变，提示肌细胞代谢异常。 注：本例患者肌肉活检除未见炎性细胞、未做电镜检查。余改变均可见。 ;;诊断;治疗; ④常吃富含蛋白质的食物，少食碳水化合物和脂肪性食物，多吃富含维生素的各种新鲜水果、蔬菜等。适当体育运动，按摩、纠正肢体畸形及康复治疗等等，有助于延缓疾病进展。 ;预后;相关链接之 心肌酶升高常见情况;CK：;CK-MB  CK同工酶有三种：CKBB、CKMB、CKMM。心梗时，有CKMB，CKMM两种同功酶，以CKMB为主，当CKMB＞5%，诊断心梗。12-36h CKMB活力升高，脑血管疾病，肌营养不良，骨骼肌损伤，术后，酒精中毒以CKMM增高为主。CK同功酶的特异性和敏感性高于CK，目前临床倾向用CKMB替代CK作为心肌损伤的常规检查项目。 LDH 急性心梗12-24hLDH升高，48-72h达高峰，1-2周后恢复正常。 　　恶性肿瘤晚期患者胸腹水中血清乳酸脱氢酶升高。多发性肌炎（如SLE）尿血清乳酸脱氢酶可达正常人3-6倍。 ;AST：;脑组织损伤 ; 甲状腺功能减低; 低血糖; 低氧血症; 中毒;co中毒;5 细胞内氧弥散障碍，阻断电子传递链;有机磷中毒;①毒物对心 肌直接损害 引起中毒 性心肌炎;急性酒精中毒;引起心肌细胞除极和复极不均，传导减慢 形成折返及自律性增高，易致心律失常;急性