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②特异性变应原脱敏 机理： 〈i〉改变Ag入侵途径诱导IgG类抗体的产生 抑制IgE与变应原在细胞表面结合 阻止肥大细胞脱颗粒，这种IgG可称 为封闭抗体 〈ii〉诱发特异Ts细胞↑，抑制IgE的产生 脱敏前后 （1）稳定肥大细胞膜：色甘酸二钠 （2）提高细胞内cAMP浓度： ATP ————? 腺苷环化酶 + 异丙肾 肾上腺素 麻黄碱 cAMP ——————? 磷酸二酯酶 - 甲基黄嘌呤 氨茶碱 5’-AMP 4、药物治疗 ①抑制生物活性介质合成和释放： ②竞争靶细胞受体及拮抗生物活性物质： 苯海拉明、扑尔敏、乙酰水杨酸、 多根皮苷酊磷酸盐等. ③改善靶器官反应性： 常用肾上腺素、葡萄糖酸钙、VitC 等 5、免疫新疗法： 诱导Th1型应答；人源化单抗中和IgE； sIL－4R阻断IL－4 激活补体 调理促吞噬 巨噬细胞 刺激阻断 细胞膜固有抗原或吸附的半抗原 细胞固有抗原 外来抗原或半抗原 第二节 Ⅱ型超敏反应 （一）?? 发生机制 ? + 相应抗体 NK、T细胞 溶解靶细胞 吞噬破坏 ADCC效应 靶细胞功能 靶细胞 亢进或降低 （二）常见疾病 1、输血反应 输血反应 2、新生儿溶血症 健康新生儿 Rh抗体被动免疫 胎儿红细胞进 入母体即被破坏 （不能诱导母亲 抗Rh免疫反应） 新生儿溶血的预防 Rh– 再孕 Rh+ Rh– 初孕 健康新生儿 Rh+ 3、自身免疫性溶血性贫血 服用甲基多巴胺或某些病毒感染时→ 使红细胞膜发生改变→抗体产生 → 红细胞溶解 4、药物过敏性血细胞减少症 某些药物半抗原与体内蛋白质或细胞结合→ 抗体 产生。再次使用药物, 细胞上药物与 抗体结合→靶Ｃ溶解。 Blood cell antigen Absorbed drug or Drug metabolite Antibody to drug complement Lysis 药物过敏性血细胞减少症 5、抗GBM性肾炎 A群12型溶血性链球菌与GBM存在交叉抗原。 链球菌感染后产生的抗体可结合于GBM →激活补体导致肾小球病变。 此类肾类又称为“肾毒性肾炎” 6、6、 超急性排斥反应 器官移植后数分钟或数小时内发生 原因是受者体内含有预先形成的抗体 如两者ABO血型不符 7、甲状腺功能亢进(Graves病，刺激型) 病人血清中存在促甲状腺激素（TSH） 受体的自身抗体, 为IgG 抗体,
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