头痛汇总讲解讲义.pptVIP

头痛汇总讲解;; 一、头痛的发生机制（学习重点） 头痛的发生因素： ☆ 血管的收缩与扩张，以及脑血流变化； ☆ 大脑功能障碍； ☆ 脑膜受到炎症、出血和水肿的刺激和牵张； ☆ 颅周及颈项部肌肉收缩异常等； ☆ 脑神经痛觉纤维的活化； ☆ 神经组织中致痛物质增加，如5-羟色胺 (5-HT)、 内啡肽等。 ; 原发性头痛的发生机制： 1. 血管学理论 脑血管在头痛的产生过程中起着重要的作用。偏 头痛发作前颅内动脉收缩，随之颈外动脉系统扩张。 2. 神经学理论 大脑本身功能障碍所致。阈值降低、疼痛感受区域扩大等，出现痛觉过敏(hyperalgesia)、 痛觉超敏(allodynia)。; 二、头痛的分类 2004年，国际头痛学会（ International Headache Society,IHS）将头痛分为三部分： 1. 原发性头痛 多为功能障碍而无结构损害，是最常见的疼痛类型 ； 2. 继发性头痛 局部器质性损害或全身性疾病的一种症状，包括感染、肿瘤、创伤、脑血管病等； 3. 脑神经痛、原发性顔面痛和其他头痛。 每类头痛又可分为若干亚型，每一亚型仍可继续细分，最多可达四级。; 三、头痛的诊断程序;第二节 偏头痛 Migraine ;偏头痛的发病机理; 二、临床特点 1 头痛多为一侧，常局限于额部、 颞部、枕部。 2 疼痛开始时多为剧 烈的搏动性疼痛，疼 痛经常发作，间歇期 无症状。 3 日常活动或摇头可 加重疼痛。 4 中或重度头痛持续 4-72小时。 ;5 有先兆的偏头痛可出现闪烁暗点、视野缺损、单盲、同侧偏盲躯体感觉减退、出汗、恶心呕吐。 6 疼痛常伴有恶 心、对声音、光、 气味过敏。 7 有家族史或遗传性 8 年轻女性居多 ;三、诊断与鉴别诊断（学习难点）;鉴别诊断 1 紧张性头痛 2 颈动脉痛：除头痛外，可有头晕、步态不 稳、颜面、咽、颈和肩胛痛等症状，单侧或双侧的颈动脉触痛。 3 颞动脉炎：颞及眼眶周围疼，多伴眼部症状，老年人居多，还有全身症状。;四、治疗;（二）药物治疗 急性期主要用曲坦类、麦角碱类、非甾体类抗炎镇痛药。 （non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs）;2 曲坦类药：(舒马曲坦) 是一个新的治疗偏头痛的药物，作用机制是强烈收缩脑内及脑膜已扩张的动脉；能阻止脑膜及脑内血管的血浆蛋白渗出，从而减轻动脉的神经原性炎症反应；能作用于脑膜及脑内神经末梢，阻滞有致痛物质作用的神经递质的释放；能逆转偏头痛发作时血中降钙素基因相关肽的增加。用法 皮下注射6毫克或口服每次100毫克，1-2小时内头痛明显缓解。 中重度发作期首选 ; 3 血管收缩剂-麦角胺制剂:作用机制是调节颈外动脉分支血管床的扩张或收缩，也就是收缩偏头痛发作期扩张的血管，当血管阻力增高时又可扩张血管。酒石酸麦角胺咖啡因，一次口服1-2片。;;3 钙通道阻滞剂 抑制介质诱导的钙内流，使细胞内钙储备减少，抑制血小板5-HT的释放与摄取。氟桂利嗪10mg/日;（三）神经阻滞疗法 神经阻滞疗法用于头痛急性期效果良好，配合药物能迅速缓解头痛。;星状神经节射频;2. 眶上神经和枕大小神经阻滞;3. 颞浅动脉旁痛点阻滞;各种注射点比较271例，8个月;第三节 紧张型头痛 Tension-type headache 紧张型头痛是颈部和头面部肌肉持续性收缩而产生的头部压迫感、沉重感和紧箍感。分为偶发性、频发性和慢性紧张型头痛三亚型。 一、病因与病理生理 (一)肌肉因素 骨骼肌持续性收缩，发生继发性缺血，致痛物质产生增多，从而引起疼痛。; (二)血管因素 小动脉受压、收缩，导致肌肉缺血和疼痛，说明血管运动调节异常是产生头痛的原因之一。血管扩张剂，能明显减轻部分病人的症状；但有40％病人症状加重。 (三)精神因素 几乎所有病人都有明显的焦虑，74％的病人显著情绪紧张，35％表现为忧郁，说明精神因素占重要的地位。;发病机理 ; 二、临床特点 好发于青年人，女性