血脂和高脂血症讲义.ppt

血脂和高脂血症;中性脂肪;;;A. 血浆脂质和脂蛋白;A. 血浆脂质和脂蛋白;;0.95;1．?乳糜微粒(chylomicron, CM);2．极低密度脂蛋白 (very low density lipoprotein, VLDL);3．中间密度脂蛋白 (intermediate density lipoprotein, IDL);4．低密度脂蛋白 (low density lipoprotein, LDL);5．高密度脂蛋白 (high density lipoprotein, HDL);6. 脂蛋白（a）[lipoprotein (a), Lp(a)];A. 血浆脂质和脂蛋白;1. 载脂蛋白 (apolipoprotein, Apo);LP;Apo分类; 2.?????? 脂蛋白受体 (1) LDL receptor（apoB、E receptor） (2) LDLR related protein（ LRP ） (3) HDL receptor（HDLR） (4) Scavenger receptor（ScR）;（1）低密度脂蛋白受体（LDL receptor, LDLR）;LRP的氨基酸组成和结构与LDL受体相似。 为多功能性受体能识别多种配体并在体内清除之 。 与脂代谢相关的是能特异识别ApoE。 具有此类受体的细胞能摄取含Apo E丰富的脂蛋白, 包括CM残粒和VLDL残粒，曾称为Apo E 受体或残粒受体。;（3）高密度脂蛋白受体（HDL receptor，HDLR）;1) 化学修饰蛋白质（如Ac-LDL 、Ox-LDL) ； 2) 多聚核苷酸 3) 多糖类； 4) 阴离子磷脂; 5) 其他分子, 如硫酸聚乙烯等。; 3.?? 脂蛋白代谢酶 （1）LPL（lipoprotein lipase） （2）HL（hepatic lipase） （3）LCAT（lecithin cholesterol acetyl transferase） ; 属于丝氨酸活性酶类，位于血管内皮表面，水解 脂蛋白颗粒 (CM和VLDL)中的甘油三酯。; 胰岛素能提高LPL的合成、释放及直接增强酶活性。在胰岛素缺陷型糖尿病患者，其LPL活性下降，TG-rich LP降解减缓，可能是形成高甘油三酯血症的原因之一。 ; 由肝细胞合成，分泌并定位于肝脏的血管内皮表面，催化残体脂蛋白和HDL中的甘油三酯和磷脂的水解。能促进肝脏摄取乳糜微粒残体; 由肝脏分泌，主要催化卵磷脂上的酰基链转移至胆固醇，分别生成溶血卵磷脂和胆固醇酯。 该反应主要发生在HDL表面，受apo AI的激活。是HDL的成熟、HDL3转化为HDL2的关键。;A. 血浆脂质和脂蛋白;HDL代谢：胆固醇逆转运(RCT); 1. 外源性代谢途径: CM代谢 (半寿期 1小时);; 肝外绝大多数组织分解代谢胆固醇的能力有限。 需 将胆固醇运回肝脏, ???防在其中过多聚积。;B. 高 脂 血 症 ; 鉴于不少病人常伴有HDL降低，有人建议采用脂质异常血症（Dyslipidemia）以更全面反映血脂代谢紊乱状态。 ; 鉴于不少病人常伴有HDL降低，有人建议采用脂质异常血症（Dyslipidemia）以更全面反映血脂代谢紊乱状态。 ;B. 高 脂 血 症 ; 1. 病因分类： 继发性 原发性; 1. 病因分类： 继发性 原发性; 高脂蛋白血症WHO分型 (1970) 表型 TC TG CM VLDL LDL 血浆4℃过夜外观 I ↑→ ↑↑ ↑↑ ↑ → ↓→ 奶油上层,下层清 IIa ↑↑ → → → ↑↑ 透明 IIb ↑↑ ↑ → ↑ ↑ 透明 III ↑↑ ↑↑ ↑ ↑ ↓ 奶油上层,下层混浊 IV ↑→