核苷酸代谢和代谢调节.ppt

一些生长因子及胰岛素，其受体具有酪氨酸蛋白激酶（TPK）活性，二者的结合激活后者的蛋白激酶活性，引起下游的信号传导。 c. 类固醇激素的信号转导-胞内受体 b. 生长因子的信号转导系统 类固醇激素、甲状腺素、视黄酸、VD等的受体在细胞质或胞核内，二者的结合引起DNA的转录改变。 作用特点：响应最慢，核受体引起的反应一般在结合后几小时－几天后。 饥饿--短期饥饿 不进食1-3天后，肝糖原显著减少。血糖趋于降低，引起胰岛素分泌减少和胰高血糖素分泌增加，进而引起： 肌肉蛋白质分解加强 糖异生作用增强 脂肪动员加强 组织对葡萄糖的利用降低 饥饿--长期饥饿 ⑴ 脂肪动员进一步加强，肝生成大量酮体，脑利用酮体增加。 ⑵ 肌肉主要利用脂酸，以保证酮体优先供应脑组织。 ⑶ 肌肉蛋白质分解减少，乳酸和丙酮酸成为肝糖异生的主要原料。 ⑷ 肾糖异生作用明显加强，几乎与肝相同。 ⑸ 因肌肉蛋白分解减少，负氮平衡有所改善。 应激调节 应激是人体受到一些异乎寻常的刺激，如创伤、剧痛、冻伤、缺氧、中毒、感染以及剧烈情绪激动等所作出一系列反应的“紧张状态”。 应激状态时，交感神经兴奋。肾上腺髓质及皮质激素分泌增多，血浆胰高血糖素及生长激素水平增加，而胰岛素分泌减少，引起一系列代谢改变。 应激时机体的代谢改变 内分泌腺或组织 代谢改变 血中含量 肝 糖原分解↑ 葡萄糖↑ 糖原合成↓ 糖异生 ↑ 脂酸β氧化↑ 酮体生成↑ 酮体↑ 应激时机体的代谢改变 内分泌腺或组织 代谢改变 血中含量 肌肉 糖原氧化分解↑ 乳酸↑ 葡萄糖摄取利用↓ 葡萄糖↑ 蛋白质分解↑ 氨基酸↑ 脂酸β氧化↑ 脂肪组织 脂肪分解 游离脂酸↑ 葡萄糖摄取利用↓ 甘油↑ 脂肪肪合成↓ 总之，应激时糖、脂、蛋白质代谢特点是： 分解代谢增强， 合成代谢受抑； 血液中分解代谢产物葡萄糖、氨基酸、游离脂酸、甘油、乳酸、酮体、尿素等含量增加。 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 16.4 代 谢 调 节 The Regulation of Metabolism 代谢调节普遍存在于生物界，是生物的重要特征 主要通过细胞内代谢物浓度的变化，对酶的活性及含量进行调节，这种调节称为原始调节，包括分子及细胞水平代谢调节。 单细胞生物 高等生物 —— 三级水平代谢调节 细胞水平代谢调节 分子水平代谢调节 整体水平代谢调节 １、酶活性的调节 (１) 反馈 调节 酶水平的调节，包括酶活性的调节和酶浓度的调节。酶活性的调节包括别构效应和共价修饰两种方式，属于快调节，而酶浓度的调节属于基因表达调控，属于慢调节。 (一)分子水平代谢调节 小分子化合物与酶分子活性中心以外的某一部位特异结合，引起酶蛋白分子构象变化，从而改变酶的活性，这种调节称为酶的别构调节（或变构调节）。 （２）关键酶的别构调节 被调节的酶称为变构酶或别构酶(allosteric enzyme) 使酶发生变构效应的物质，称为变构效应剂(allosteric effector) ? 变构激活剂?allosteric activator? ——引起酶活性增加的变构效应剂。 ? 变构抑制剂?allosteric inhibitor? ——引起酶活性降低的变构效应剂。 某些重要代谢途径的关键酶 代谢途径 关键酶 糖原合成 糖原合成酶 糖原分解 糖原磷酸化酶 糖酵解 已糖激酶、磷酸果糖激酶-1 丙酮酸激酶 糖有氧氧化 丙酮酸脱氢酶系、 TCA 柠檬酸合成酶、异柠檬酸脱氢酶、 α-酮戊二酸脱氢酶系 某些重要代谢途径的关键酶 代谢途径 关键酶 糖异生 丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激 酶、果糖二磷酸酶-1、葡萄糖-6-磷酸酶 脂肪动员 甘油三酯脂肪酶 脂酸合成