围手术期脑保护策略分析.ppt

小 结 麻醉药预防脑损伤作用有限 围手术期间导致脑损伤因素较多 注意维持CPP，警慎使用过度通气，控制高血糖及癫痫发作，避免高温 强调维持脑内环境恒定，不应侧重于药物防治 谢谢 知识回顾Knowledge Review Wass CT, et al. Anesthesiology, 1995 高温，特别是头部高温，能加重缺血所致神经损伤 脑缺血性损伤者或脑缺血性损伤高风险者应避免体温升高，如低温后复温 高温影响 正常人脑灌注压60~150mmHg时CBF维持恒定 高血压患者自动调节范围右移 颅脑外伤者维持正常CBF需较高CPP 脑灌注压(CPP) Chan KH , et al. Neurosurgery, 1993 颅脑外伤者CPP应该大于70mmHg Schwarz, S, et al. Stroke, 2002 升高动脉血压（MAP达正常者120%）可改善持续脑缺血患者愈后，如中风患者（未溶栓)，但有导致再出血风险，建议缓慢升高MAP，超过正常值10~15% 相反，低血压加重缺血或创伤所致脑损伤，如增加脑梗死面积 建议使用α受体激动药，如phenylephrine, 尽管收缩脑血管，但不减少CBF 正常血糖水平时，脑无糖贮备，乳酸性酸中毒作用受到限制 高血糖时，脑神经元糖贮备增加，一旦缺血，乳酸生成急剧增加→严重酸中毒→诱发神经元坏死 血 糖 脑内葡萄糖 有氧 无氧 38ATP、CO2、H2O 2ATP、乳酸 Marner DS, et al. Stroke, 1992Pulsinelli WA, et al. Am J Med, 1983 动物模型及人体研究发现，高血糖增加全脑或局灶性脑缺血后脑损伤(增大梗死面积),胰岛素治疗后不同程度地改善临床愈后 高血糖是决定脑中风愈后独立因素 但通过随机前瞻性大样本研究并未得到预期结果，尽管如此，高血糖还应积极治疗 高血糖 Aner RN, et al. Metab Brain Dis, 2004 血糖逐渐降至40mg/dL(2.2mmol/L)时EEG主要波形从α、β波变为δ、θ，若降至20mg/dL EEG则为直线，并诱发癫痫发作，神经元损伤（特别是海马区） 若血糖水平控制在80~110mg/dL，低血糖发生率5%，若控制在100~140mg/dL则发生率0.2% 低血糖 低血糖致脑损伤 Wass CT , et al. Mayo Clin Proc, 1996 血糖水平建议维持于100~180mg/dL(5.5~10.0mmol/L) 影响脑血流重要因素，低PaCO2降低CBF和ICP 降低CBF是否加重脑损伤？ ？ 中风患者预防性使用过度通气有无任何有益效果？ ？ PaCO2 低PaCO2显著降低脑缺血区CBF，增加脑缺血区域（Ruta TS, et al. Anesthesiology, 1992） 颅脑外伤后预防性使用过度通气，导致外伤后3~6月病情恶化 Brain Trauma Fundation建议，颅脑外伤早期，避免使用预防性过度通气 PaCO2 总之，对颅脑外伤或脑缺血患者，过度通气有潜在性增加脑损伤风险，不宜长期使用或达到目的后立即停止 PaCO2 癫痫常发作于颅内病变患者 癫痫发作常增加脑血流和脑血容量和ICP 即使脑血流灌注正常，癫痫发作若未即时控制，常可导致神经元坏死 癫痫能被苯二氮卓类，巴比妥类，依托咪酯及丙泊酚及苯妥英钠等控制 癫痫预防 脑保护技术和药物治疗 麻醉诱发神经元凋亡和长时程学习（LTL）功能缺失 最大限度缩短全麻时间，是对大脑最好的保护措施 短暂脑缺血（TIA）可以减轻随后出现脑中风症状（缺血预处理） 缺血后再实施低温，其保护作用非常小 Jevtovic – Todorovic V , et al. J Neuroscience 2003 Markgraf CG, et al . J Neurosurg, 2001 全麻药 巴比妥类 对动物局灶性缺血模型有保护作用，但对心脏骤停脑复苏后脑无保护作用【机制不清，可能与脑盗血现象(reverse steal phenomenon)有关】 Nussmeier等发现大剂量巴比妥类能改善心脏瓣膜置换病人术后第十天神经功能状况 Zaiden等揭示巴比妥类对冠脉搭桥病人无神经保护作用 Nussmeier NA，et al. Anesthesiology，1986 Zaiden J R ，et al. Anesthesiology，1991 异氟烷 ↓CMR，但扩张脑血管 局灶性动物