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冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的护理
冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease)简称冠心病,指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,或(和)因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病,亦称缺血性心脏病。在我国,本病呈逐年上升趋势,发生年龄多在40岁以后,男性多于女性,脑力劳动者多见。
1979年WHO将冠心病分为以下5种类型:
1.无症状性心肌缺血 病人无症状,但静息、动态或负荷试验心电图有ST段压低,T波低平或倒置等心肌缺血的客观证据。
2.心绞痛 有发作性胸骨后疼痛,为一过性心肌供血不做引起。
3.心肌梗死 症状严重,有冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。
4.缺血性心肌病 表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常,有长期心肌缺血导致心肌纤维化而引起。
5.猝死 因原发性心脏骤停而猝然死亡,多为缺血心肌局部发生电生理紊乱,引起严重的室性心律失常所致。
本节仅介绍“心绞痛“和”心肌梗死“两种类型。
一、心绞痛病人的护理
心绞痛是 冠状动脉供血不足, 心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的以发作性 胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合症。心绞痛可分为稳定型和不稳定型心绞痛,本部分重点介绍稳定型心绞痛。
【病因及发病机制】
1.病因 心绞痛最基本的原因是冠状动脉粥样硬化引起血管腔狭窄和(或)痉挛。其他病因有重度主动脉瓣狭窄或关闭不全、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形、严重贫血、休克、心肌耗氧量增加等。常因体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷、阴雨天气、吸烟而诱发。
2.发病机制 当冠状动脉的血液供应与需求之间发生矛盾时,冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要,引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧,即可发生心绞痛。
在缺血缺氧的情况下,心肌内积聚过多的代谢产物,如乳酸、磷酸、丙铜酸等酸性物质,或是类似激胎的多肽类物质,刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢,经1~5胸交感神经节和相应的脊髓段,传到大脑,可产生疼痛的感觉,即心绞痛。
【临床表现】
1.症状 典型心绞痛发作是突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窒息性疼痛,亦可能波及大部分心前区,可放射至左肩、左上肢前内侧,达无名指和小指,偶可伴有濒死的恐惧感觉,往往迫使病人立即停止活动,重者还出汗。疼痛历时1~5分钟,很少超过15分钟;休息或含有 硝酸甘油片,在1~2分钟内(很少超过5分钟)消失。常在体力劳累、情绪激动(发怒、焦急、过度兴奋)、受寒、饱食、吸烟时发生贫血、心动过速或休克亦可诱发。
2.体征 心绞痛发作时可见面色苍白、皮肤发冷或出汗、血压升高、心率增快,有时闻及第四或第三心音奔马律。
【辅助检查】
(一)心电图检查
1.静息和发作时心电图
2.运动负荷试验
3.24小时动态心电图
(二)超声心动图检查
(三)放射性核素检查
(四)冠状动脉造影及左室造影
【治疗要点】
(一)药物治疗
1.发作时治疗 发作时立刻休息,一般病人在停止活动后症状即可消除。较重的发作,可使用作用快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉,降低其阻力,增加其血流量外,还通过对周围血管的扩张作用,减少静脉回心血量,降低心室容量、心腔内压、 心排血量和血压,减低 心脏前后负荷和心肌的需氧,从而缓解心绞痛。
①硝酸甘油:可用0.3~0.6mg片剂,置于舌下含化,使迅速为唾液所溶解而吸收,1~2分钟即开始起作用,约半小时后作用消失。对约92%的病人有效,其中76%在3分钟内见效。延迟见效或完全无效时提示病人并非患冠心病或患严重的冠心病,也可能所含的药物已失效或未溶解,如属后者可嘱病人轻轻嚼碎之继续含化。长期反复应用可由于产生耐药性而效力减低,停用10天以上,可恢复有效。近年还有喷雾剂和胶囊制剂可用。不良作用有头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等,偶有血压下降,因此第一次用药时,病人宜取平卧位,必要时吸氧。
②二硝酸异山梨醇(消心痛)可用5~10mg,舌下含化,2~5分钟见效,作用维持2~3小时。
③必要时适当给予镇静剂。
2. 缓解期治疗
宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食,特别是一次进食不应过饱;禁绝烟酒。调整日常生活与工作量;减轻精神负担;保持适当的体力活动,但以不致发生疼痛症状为度;一般不需卧床休息。 常用药物
= 1 \* GB3 ①硝酸异山梨醇:口服二硝酸异山利醇3次/d,每次5~10mg;服后半小时起作用,持续3~5小时。单硝酸异山梨醇20mg,2次/d。
② 长效硝酸甘油制剂:服用长效片剂使硝酸甘油持续而缓慢释放,口服后半小时起作用,持续可达8~12小时,可每8小时服1次,每次2.5mg。用2%硝酸甘油软膏或膜片制剂(含5~10
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