心脏杂音常见症状与体征.doc

心脏杂音常见症状与体征 　　【考纲要求】心脏杂音的常见原因、产生机制、听诊要点、临床意义。　　【考点纵览】掌握心脏杂音听诊的部位、时期、性质、传导、强度、影响因素及临床意义。掌握杂音强度的影响因素、分级及临床意义。体位、呼吸、运动对杂音的影响。功能性杂音和器质性杂音的鉴别要点。二尖瓣区收缩期杂音的特点及临床意义，注意以功能性、相对性杂音多见。各瓣膜及收缩期杂音的临床特点，注意主动脉瓣收缩期杂音以器质性多见。掌握二尖瓣舒张期杂音的特点，器质性和相对性杂音的鉴别要点。二尖瓣区、主动脉瓣区杂音多为器质性的。连续性杂音见于动脉导管未闭、动静脉瘘等。　　心脏杂音是指除心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音，它的特点是持续时间较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。由于杂音的不同特性，它对某些心脏病的诊断有重要意义。　　1.原因　　心脏杂音可见于多种产生高速射流、反流和分流的先天性和后天性心脏如瓣膜狭窄、瓣膜关闭不全、心室流出道梗阻、大血管狭窄或扩张、室间隔缺损、动脉导管未闭等，但正常人中亦可出现功能性杂音，因此不能单凭杂音判定有无心脏病。　　2.产生机制　　正常人血液在血管内流动时呈层流状态，不产生声音。虽有少量湍流，但产生的声音微弱不会传出血管和心腔之外。如果血流速度加快、瓣膜口狭窄和关闭不全、血管腔异常扩大和狭窄、心腔内出现漂浮物以及血液粘稠度降低，则血流由层流为湍流，进而形成旋涡，撞击心壁、瓣膜、腱索和大血管壁使之产生振动，在相应部位可听到声音即杂音。　　真题：下列心脏杂音的产生机制，正确的是　　A.只要血流速度加快，即使没有血管狭窄也可产生杂音　　B.随着血液粘稠度的增加，不仅产生杂音而且强度增大　　C.患有瓣膜病变者，当血流速度减慢时也可产生杂音　　D.瓣膜口狭窄越严重，产生的杂音越强　　E.动脉壁局限性扩张时，血流速度减慢而不产生杂音　　答案：A　　 【答疑编号对该题提问】下列心脏杂音的产生机制，正确的是（A）　　A.只要血流速度加快，即使没有血管狭窄也可产生杂音　　B.随着血液粘稠度的增加，不仅产生杂音而且强度增大　　C.患有瓣膜病变者，当血流速度减慢时也可产生杂音　　D.瓣膜口狭窄越严重，产生的杂音越强　　E.动脉壁局限性扩张时，血流速度减慢而不产生杂音 杂音的听诊要点 瓣膜听诊区 收缩期杂音（SM） 舒张期杂音（DM） ? 心尖部（M:二尖瓣区） 二闭（MI） 二狭（MS）：隆隆样，局限不传导 常考 胸骨右缘第二肋间（A:主动脉瓣区）胸骨左缘第三肋间（A2:主动脉瓣区） 主狭（AS） 主闭（AI） 常考 胸骨下端最响（T：三尖瓣） 三闭（TI） 三狭（TS） 很少考 胸骨左缘第二肋间（P：肺动脉瓣区） 肺狭（PS） 肺闭（PI） 常考 胸骨左缘第2、3肋间粗糙杂音 动脉导管未闭（PDA）：连续性机器样 常考 胸骨左缘第2、3肋间 房间隔缺损（ASD）:P2固定分裂 ? 常考 胸骨左缘第3、4肋间 室间隔缺损（VSD）: P2固定分裂 ? 常考 　　Austin—Flint杂音:主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。左室血容量多及舒张期压力增高，使二尖瓣膜处于较高位置，呈现相对狭窄，因而产生杂音称为Austin—Flint杂音。 　　Graham Steell杂音: 二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、原发性肺动脉高压等疾病导致的肺动脉扩张引起肺动脉瓣相对关闭不全，产生舒张期杂音。听诊特点是：杂音呈递减型，性质为吹风样或叹气样，胸骨左缘第2肋间听诊最响，向第3肋间传导，平卧位及吸气时增强。此杂音称为Graham Steell杂音。 　　　　1.最响部位　　杂音的最响部位与病变部位、血流方向和介质有关。如杂音在心尖部最响提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变；在肺动脉瓣区最响，提示肺动脉瓣病变；在胸骨下端最响，提示三尖瓣病变。如胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，首先应想到室间隔缺损；胸骨左缘第2、3肋间有连续性机器样粗糙杂音，应想到动脉导管未闭。　　2.时期　　不同时期出现的杂音，常反映不同的病变。同在心尖部听到的杂音，如在收缩期出现，提示二尖瓣关闭不全，在舒张期出现，则提示二尖瓣狭窄，故听诊时一定要区分杂音出现的时期。　　按心动周期的变化，一般分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音三种。收缩期和舒张期均出现杂音时，称为双期杂音，注意与连续性杂音区别。按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间长短，进一步分为早期、中期、晚期和全期杂音，如二尖瓣狭窄的杂音，出现在舒张中、晚期，二尖瓣关闭不全的杂音占据整个收缩期甚至可遮盖第一心音，称全收缩期杂音。主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄的杂音常为收缩中期杂音。