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第十三章 弥散性血管内凝血(DIC)
一、教学目标
1.掌握DIC的概念。
2.熟悉DIC的病因和发生机制;熟悉DIC时机体主要功能、代谢的变化。
3.了解影响DIC发生、发展的因素;了解DIC的分期及分型。
二、课时分配
本章共4个任务,本章安排4课时。
三、教学重点
我们通过本章节的学习,掌握DIC的概念。熟悉DIC的病因和发生机制;熟悉DIC时机体主要功能、代谢的变化。了解影响DIC发生、发展的因素;了解DIC的分期及分型。
四、教学难点
掌握DIC的概念。熟悉DIC的病因和发生机制;熟悉DIC时机体主要功能、代谢的变化。
五、教学内容
第一节DIC的病因和发病机制
一、DIC的病因
引起DIC的病因很多,以感染性疾病最常见,恶性肿瘤次之。广泛组织创伤、体外循环及产科意外也是DIC发病的常见病因。此外,在疾病过程中某些因素也能触发凝血系统和激活纤溶系统、激肽系统、补体系统等,促使DIC的发生发展(见表13-1)。
二、DIC的发生机制
1.组织严重损伤。
2.血管内皮细胞损伤。
3.血细胞大量破坏,血小板被激活:
(1)红细胞的大量破坏。
(2)白细胞的破坏或激活。
(3)血小板的激活。
4.其他促凝物质释放。
第二节影响DIC发生发展的因素
临床上影响DIC发生、发展的因素很多,主要因素有以下几点。
1.单核巨噬细胞系统功能受损。
2.肝功能障碍。
3.血液高凝状态。
4.微循环障碍。
5.纤溶系统功能受抑制。
第三节DIC的分期及分型
一、分期
根据DIC的病理生理特点和发展过程,典型的DIC可分为3期,即高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期。
二、 DIC 分型
(一)按 DIC 发生快慢分型
1.急性型:常见于严重感染和休克、严重创伤、羊水栓塞、血型不合的输血、急性移植排异反应等。其特点是DIC可在数小时或 1~2 天内发病,临床表现以休克和出血为主,病情迅速恶化,分期不明显。
2.慢性型:常见于恶性肿瘤、胶原性疾病、慢性溶血性贫血等。其特点是发病缓慢、病程较长。如果患者单核巨噬细胞系统功能较为健全,临床表现较轻、不明显,机体可以通过肝脏合成凝血因子增加进行代偿。慢性DIC在一定条件下可转为急性型。
3.亚急性型:常见于恶性肿瘤转移、宫内死胎等。其特点是数天内形成 DIC,患者的临床表现介于急性与慢性之间。
(二)按 DIC 的代偿情况分型
在DIC发生、发展过程中,根据凝血物质消耗和代偿情况,可将DIC分为3型。
1.失代偿型(显性DIC)。
2.代偿型(非显性DIC)。
3.过度代偿型。
第四节DIC时机体主要功能和代谢的变化
DIC的临床表现复杂,主要临床表现可归纳为出血、多器官功能障碍、微循环障碍(休克)和贫血等。
1.出血:出血常为DIC患者最初的表现,如皮肤瘀斑、紫癜,呕血、黑便、咯血、血尿等。出血程度不同,严重的可同时多部位大量出血,轻者只有注射部位或伤口渗血不止。
2.休克:DIC引起的休克常有以下几个特点:①突然出现或与病情不符;②伴有严重广泛的出血及四肢末梢的发绀;③有多器官功能不全综合征出现;④对休克的综合治疗缺乏反应,病死率高。
3.多系统器官功能障碍:DIC时多系统器官功能障碍的主要原因是由于微血管内广泛的微血栓形成,阻塞微血管,引起不同脏器、不同部位组织细胞缺血缺氧,而发生代谢、功能障碍或缺血坏死,严重者可导致脏器功能不全甚至衰竭。临床上脏器功能障碍的范围与程度是多样的,轻者仅表现出个别脏器部分功能异常,重者常会同时或相继出现两种或两种以上脏器功能障碍,形成多器官功能衰竭(MODS)。MODS是DIC引起患者死亡的重要原因。
4.微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia):DIC患者可伴有一种特殊类型的贫血,即微血管病性溶血性贫血。其特征是:外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞,可见新月体、盔甲形等形态各异的红细胞碎片,称为裂体细胞(图13-1)。由于裂体细胞脆性高,很容易发生溶血。
六、课后习题
完成本章节的思考题。
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