肝衰竭胃肠道损伤和营养支持讲义.ppt

肝衰竭胃肠道损伤和营养支持;;肠道屏障;肝衰竭肠道损伤; 2、营养障碍与肠黏膜损伤： 肠腔内粘液层厚度变薄，导致粘膜萎缩及继发肠粘膜酶活性下降； 免疫球蛋白水平下降，淋巴细胞减少，影响了肠道及全身的免疫功能； 降低了CD11b／CD18黏附分子的表达和多形核白细胞的趋向性和吞噬能力，增加了感染机会。; 3、消化腺分泌功能下降： 胃酸、胆汁、溶菌酶、粘多糖等分泌减少，直接导致肠道化学屏障的破坏； 其化学杀菌能力减弱，可促使肠道致病菌大量繁殖。; 4、肠道微生态失调:菌群比例失调和细菌移位 菌群失调多表现为双歧杆菌和乳酸杆菌数量减少，或肠杆菌科、大肠埃希菌群、类杆菌等数量增多，肠道有害物质不能很好分解代谢以及氨类、酚类、内毒素等大量产生和吸收，从而加重肝脏解毒负荷； 细菌移位指肠道正常菌群由原定位向周围转移。胃肠蠕动减慢、延迟、张力降低、溶菌酶粘液及酸碱分泌减少，肠腔PH调节失常，易发生肠道细菌过度生长、外来菌定植以及肠道丛潜生体形成，细菌亦可明显上移至小肠繁殖。;5、肠道免疫防御体系障碍: 双歧杆菌和乳酸杆菌显著下降，导致slgA的功能受到严重影响; 补体合成严重不足，肝脏解毒及合成蛋白质功能下降，T细胞功能下降。;5、其他: 神经-体液因素：交感神经兴奋，迷走神经抑制，多种神经递质和胃肠激素的改变； 门脉高压性肠病：静脉曲张、毛细血管扩张 胃肠运动障碍，胃肠粘膜糜烂、溃疡导致的消化道出血;肝衰竭肠道损伤常见症状： 1、腹泻：每天3次以上稀便或水样便； 2、消化道出血; 3、下消化道麻痹、肠蠕动音减弱或消失、肠扩张、便秘； 4、腹腔内高压：至少2次测腹内压12mmhg以上。;肝衰竭肠道管理;肝衰竭肠道管理;肝衰竭肠道管理;肝衰竭肠道管理;肝衰竭肠道管理;肝衰竭肠道管理;肝衰竭肠道管理;肝衰竭肠道管理;肝衰竭肠道管理;肝衰竭肠道管理;肝衰竭肠道管理;肝衰竭肠道管理;肝衰竭肠道管理;肝衰竭营养代谢特点;（2）脂肪代谢紊乱： 早期过度脂肪分解的激活和储备的动用；脂肪酸和酮体的产生和利用发生障碍, 脂肪代谢因肝中三酰甘油合成增加, 而脂蛋白合成障碍, 导致脂肪运出受阻, 肝内脂肪含量增加而致脂肪浸润。 禁食期间，脂肪是主要供能物质，约提供热能的75 ％～80％。;（3） 蛋白质代谢障碍 蛋白质分解代谢增加、氮量明显丢失、体内组织明显消耗； 氨基酸代谢改变、支链氨基酸的利用比例升高、支链氨基酸与芳香氨基酸比例失调等。;营养支持疗法的三个步骤;营养风险筛查;营养评定;肝竭营养治疗干预;肝竭营养治疗干预;（二）碳水化物 高碳水化合物，占总能量的60%-70%。 肝衰竭时, 机体对葡萄糖的耐受性下降, 将葡萄糖作为肝脏受损时机体的主要能量底物并不适宜, 且肝内糖原储存有一定限度, 过多供给葡萄糖, 也不能合成过多糖原, 还可因未被彻底氧化而转化为脂肪沉积在肝内形成脂肪肝, 加重肝功能的损害。; 1、尽力避免肠外营养相关性高血糖，静脉给予胰岛素，糖:胰岛素比例为4-6g: 1U； 2、葡萄糖供应2-3 g／(kg·d)预防和治疗低血糖； 3、葡萄糖、脂肪乳可以同时给予； 4、防止夜间和清晨低血糖。;肝衰竭营养治疗干预;肝衰竭营养治疗干预;肝衰竭营养治疗干预;肝衰竭营养治疗干预;肝衰竭营养治疗干预;肝衰竭营养治疗干预;肝衰竭营养治疗干预;肝衰竭营养治疗干预;肝衰竭营养治疗干预; （四）脂肪 膳食30～40g／d，静脉补充脂肪乳0.8-1.2g/kg·d。 脂肪乳的补充剂量应限制, 否则可导致残余肝的脂肪浸润。建议间断应用脂肪乳剂,并加强血脂的动态监测,以使甘油在间歇期被清除。;第一代：长链脂肪乳剂（1962年） 英脱利匹特 第二代：中长链脂肪乳，（1984） “力保方宁、卡路等” 第三代：橄榄油脂肪乳、结构脂肪乳 鱼油脂肪乳（1998），SMOF脂肪乳; 常用脂肪乳制剂为中链脂肪酸 (MCT)、长链脂肪酸的混合物 ,MCT不需要肉毒碱参与即可直接进入线粒体氧化代谢, 对肝功能及免疫功能影响小。中／长链脂肪乳剂被认为是肝功能不全患者比较理想的能源物质。; 新型脂肪乳由于加入了中链三酰甘油、橄榄油、鱼油，有着较低的n一6不饱和脂肪酸，减少了对白细胞和免疫功能的抑制，也减少了不饱和脂肪酸促进炎症的可能性。 鱼油脂肪乳可以调节ω-3和ω-6脂肪酸比例