突发性耳聋的医疗护理查房讲义.ppt

突发性耳聋的医疗护理查房;1、定义 2、解剖 3、病因及发病机制 4、病理生理 5、临床表现 6、辅助检查 7、鉴别诊断 8、病例导入 9、处理要点 10、高压氧疗 11、护理问题 12、护理措施 13、效果评价 14、健康教育及出院指导 ;;;病因及发病机制 病毒感染学说：突发性耳聋的病因可能为病毒引起的急性耳蜗炎或急性耳蜗前庭迷路炎。病毒颗粒由血循环直接进入内耳血循环内，引起耳蜗循环障碍或内淋巴迷路炎。也可由蛛网膜下腔经内听道底的筛板或经蜗小管侵入外淋巴间隙引起外淋巴迷路炎。 ;病因及发病机制 循环障碍学说：目前普遍认为内耳供血障碍时突发性耳聋的主要病因，患者的听力损失程度与耳蜗血流速度、血流量和血管横截面积有关。 膜破裂学说：是指内耳的圆窗膜或前庭膜破裂。1968年simmons首先提出膜迷路破裂是突发性耳聋的原因之一。 其他学说：关于突发性耳聋的发病机制还有代谢障碍、内耳水肿、过敏、血管纹功能紊乱等学说。临床上多数患者无明显发病原因，一些有较明显的劳累、情绪激动、精神紧张及感冒病史，这些因素可能与发病有一定关系。; 自身免疫学说:是突发性耳聋较新的致病机理。研究表明，内耳膜迷路具有免疫应答、免疫防御和免疫调节能力，在某些病理情况下，内耳组织可成为自身抗原，激发自身免疫反应，引起内耳组织和功能的破坏，进而出现听力下降。;病理与生理 病毒感染能引起突聋的病毒有腮腺炎病毒，麻疹病毒，流感，副流感病毒等，均可引起病毒性内淋巴性迷路炎，带状疱疹病毒可引起病毒性神经元炎和神经节炎。 内耳窗膜破裂喷嚏，擤鼻，呕吐，潜水等，可使静脉压和脑脊液压力骤然升高，引起前庭窗膜破裂，前庭膜，覆膜和内淋巴囊破裂，有潜在的先天性内耳畸形者更易发生。梅尼尔病内淋巴液过多，亦可以造成蜗窗破裂而发生突聋。;;临床表现 眩晕：约37%~65%的患者有不同程度的眩晕，其中约10%的患者可有严重的眩晕，伴恶心、呕吐，继之有长达六周轻度眩晕。 耳堵塞 ：一般先于耳聋出现。 眼震：如眩晕存在可有自发性眼震。 ;;鉴别诊?? 梅尼埃病：临床表现为发作性眩晕，恶心，呕吐，伴听力下降和耳鸣的中种内耳疾病，耳聋为感音神经性聋，诊断该病患者必须反复发作性旋转性眩晕2次以上，每次发作持续数10分钟至数小时，伴有耳鸣和听力下降，发作间歇期眩晕消失。 药物性耳聋：患者多在使用氨基苷类抗生素或其他耳毒性药物后出现耳蜗性聋，多伴有双侧耳鸣、眩晕，听力损失多表现为双侧。 ;鉴别诊断 听神经瘤：多表现为一侧渐近性加剧的耳鸣，音调高低不等；耳聋也表现为一侧渐进性感音神经性耳聋，个别病人可表现为突聋；眩晕表现为轻度的不稳或瞬间的头晕；后期症状颅内高压症状或其他颅神经症状。听性脑干诱发电位和内耳道CT扫描可呈示内听道占位性病变。 ;;处理要点 治疗要点：1、一般治疗 注意休息，限制水、盐摄入。 2、营养神经类药物 应及早使用维生素A、维生素B1、维生素B12、能量合剂（ATP、辅酶A）等药物。 3、血管扩张剂 主要用于血管病变引起的突聋。有血管扩张作用。 4、低分子右旋糖酐 可降低血液粘稠度，减少红细胞凝集，改善毛细血管循环。 5、激素类药物 包括强的松、地塞米松等。 6、高压氧治疗 ;高压氧治疗 定义：病人在高于一个大气压的环境里吸入100%的氧治疗疾病的过程叫高压氧治疗。 原理：高压氧治疗可以迅速提高人体的动脉血氧分压、血氧含量、提高毛细血管血氧弥散距离，可以增加内耳的内、外淋巴液氧分压使螺旋器内外毛细胞和壶腹嵴、囊斑的毛细胞获得充足的氧气，改善其缺氧状态，增强有氧代谢、减弱无氧代谢，使能量产生增多，加速毛细胞以及耳蜗、前庭神经纤维的修复。 ;高压氧治疗 原理 高压氧能够扩张椎-基底动脉血管，迷路动脉是基底动脉的分支，故在高压氧治疗时内耳的供血是增加的。 可改善内耳毛细胞内皮的通透性，减少渗出，可改善内耳因缺氧而导致的水肿。 可以使血液粘度降低，改善内耳血循环。 可以增强吞噬细胞吞噬并杀死、消化病原微生物、坏死细胞的 能力。 ;高压氧治疗 分类 纯氧舱：用纯氧加压，稳压后病人直接呼吸舱内的氧。 优点：体积小、价格低，易于运输，很受中小医院欢迎 缺点：加压介质为氧气，极易引起火灾，化纤织物不能进舱。 空气加压舱：用空气加压，稳压后根据病情，病人通过面罩、氧帐，直到人工呼吸吸氧。 优点：安全；体积较大，一次可容纳多个病人进舱治疗。 缺点：体积较大，运输不便，价格昂贵。 ;高压氧治疗的禁忌症 严重肺气肿：如需治疗该种病人应注意减压时避免屏气，除去容易咳嗽等使肺泡压力升高的因素，必须医务人员陪同。 血压过高:一般认为血压超过21