急性卒中和临床进展.ppt

急性卒中与临床进展 定义与评估： 卒中(Stroke)， 是一种血管源性的突发神经系统的损害； 是一种临床综合征而非单纯的疾病； 卒中是常见的且具有毁灭性， 导致1/3的病人在6个月内死亡， 另1/3的病人需他人帮助而生存； 1/3的病人康复 卒中是一种临床诊断， 脑的影像学检查（CT、MRI、DSA）是及时治疗的关键； TIA(一过性脑缺血) 是指神经系统症状在24小时内消失，而不是卒中. TIA并不是真正意义上的缺血，很多伴有永久性脑损害，准确的说TIA应称为“微小卒中”（mini-stroke）. 病理生理： 卒中应分为两类： 缺血性占85%， 原发性出血占15% . 缺血性分类: TIA 可逆性脑梗死 reversible cerebral infarction RCI 脑梗死 cerebral infarctionCI 脑栓塞 embolic cerebral infarction ECI 出血性: 原发性脑出血intracerebral hemorrhageICH 蛛网膜下腔出血subrarachnoid hemorrhage SAH 脑出血诊断: 全脑症状: 意识 精神症状 部位诊断: 基底节区 脑干 小脑 脑叶 脑室 急诊诊断: 年龄 基础病 动态起病 脑部症状重 头CT 脑出血病理: 占位效应,因血管破裂血肿造成的，压迫周围脑组织引起水肿、缺血； 直接脑损伤，出血后血肿本身的某些成分或其释放的某些活性物质可能与周围的脑水肿及脑细胞损伤有关；如： 血小板和白细胞 血液蛋白： 脑细胞间的血浆蛋白积聚致渗透压升高，诱发脑水肿； 血清蛋白有同样作用。 血红蛋白和溶解的红细胞是产生显著脑水肿的原因之一。 补体：C9的含量在血肿周围脑组织中含量可达正常6倍以上，而在血肿中注入补体激活抑制剂N-acetylheparin能明显减轻脑水肿的形成，C9激活免疫复合体MAC形成。MAC不但能插入红细胞膜形成孔洞，导致红细胞溶解和Hb释放，也能插入神经细胞膜引起神经元死亡；同时损害内皮细胞导致BBB渗漏。 凝血酶：是研究的热点.单独血浆与血细胞不引起脑水肿；血浆+凝血酶原酶产生脑水肿；加入凝血酶抑制剂-水蛭素后明显减轻脑水肿。凝血酶通过位于血小板、血管内皮细胞、纤维母细胞及神经胶质细胞上凝血酶受体形成直接的毒性作用；还可造成BBB渗透性增高。 其它：脑出血后脑水肿产生的自由基、内源性阿片肽的损害，及血管活性物质：缓激肽、5-羟色胺、内皮素等都使血管收缩，进一步加重脑水肿。 急救措施: 生命体征的稳定 特别治疗: 脱水 止血 手术指征 对症处理 蛛网膜下腔出血: 病因: 动脉瘤 动静脉畸形 动脉硬化 其它 病理变化: 血管痉孪 再出血 临床表现: 脑部症状 体征 (三联征) 诊断检查: CT DSA MRA CSF 救治: 一般急救 特殊治疗 脑梗死临床分型: 腔隙状态 可逆型 进展型 完全型 病理分型: 腔隙 中度梗死 大片梗死 解剖分型: 基底节区 脑干 小脑 皮层 诊断特点: 原发病 年龄 静态起病 进行性加重 脑部症状轻 CT MRI 脑梗塞 病理生理变化研究很多，最新的研究如下： 1.梗死区周围去极化状态与缺血的迟发性损害：梗死中心区神经细胞丧失复极化能力，但缺血半暗区因有一定血液灌注，产生的谷胺酸与钾离子可以再次去极化，称为梗死周围去极化状态。此状态可持续6-8h,可扩大梗死范围； 2.缺血后炎症反应 缺氧、钙超载及自由基使核因子KB、干扰素调节因子-I等编码促炎因子基因的表达升高；引起内皮细胞表面粘附分子增加，使中性粒细胞附壁，释放大量化学分子，激活胶质细胞，释放出多种细胞毒性因子（白介素、肿瘤坏死因子等），引发神经细胞炎症反应。ICAM-1抗体有保护作用。 3.Ca++超载: 缺血后Ca2+大量内流，引起一系列胞浆和胞核内病理性反应，如激活多种蛋白酶，水解细胞骨架蛋白，造成细胞骨架崩解。尼莫地平的作用远不如SAH 时抑制血管痉挛； 4 自由基:而缺血后磷脂酶A和环氧化酶的激活产生过量的自由基，使膜磷脂过氧化；而VitE,VitC可以清除这一类自由基； 5 一氧化氮（NO）因子:NO分子在生理状态下扩张血管，参与多种细胞间信号传递；来源于神经元的NO通过与超氧离子反应生成强毒性过氧化硝酸盐离子而加重脑损伤；来源于小脑 细胞与星形细胞可介导炎症反应和使细胞调亡；来源于内皮细胞NO可减轻血管痉挛，抑制血小板聚集改善循环，和对抗缺血性损伤，反而有效。 6.谷胺酸受体与兴奋毒性 缺血后谷氨酸受体的激活是通过Ca2+超载与NO的病理性释放引起的。直接造成神经细胞死亡。受体阻滞剂对缺血神经元有