化脓性骨髓炎Turulentosteomyelitis讲义.ppt

化脓性骨髓炎Turulentosteomyelitis; 化脓性骨髓炎是病变累及骨髓、骨质及骨膜的化脓性炎症。好发年龄为2-10岁，好发部位依次是胫骨上端、股骨下端、肱骨上端及桡骨下端的干骺端。常见的致病菌为金黄色葡萄球菌、其次为白色葡萄球菌、肺炎双球菌和链球菌。;化脓性骨髓炎的感染途径为：1：血行感染：最常见，因致病菌来自血液，故可同时累及数骨。 2：附近软组织或关节化脓性病变的直接蔓延。 3:开放性骨折或火器伤将致病菌直接带入。; 在生长期，长骨的干骺端血管特别丰富，末梢血管呈弯曲状走行，终支吻合网形成网状血管窦，血流缓慢，细菌容易在此处停留、繁殖，形成化脓性感染而形成脓肿。; 感染的蔓延途径： 1：感染直接向骨髓腔内蔓延，当骨髓腔内脓汁增多，压力增高时经哈佛氏系统穿过骨皮质，形成骨膜下脓肿和骨干脓肿。 2：骨干脓肿和骨膜下脓肿又可经哈佛氏系统再次进入骨髓腔，形成多发性化脓灶。;3：骨膜下脓肿可穿破骨膜，形成软组织脓肿，继之可穿破皮肤形成窦道。 4：干骺端位于关节囊内时，感染可穿破骨皮质进入关节形成化脓性关节炎。; 5：骨骺软骨板有暂时阻止感染蔓延的能力，因此，只有很少的化脓性炎症的毒力强时，才能通过骨骺软骨板而进入关节内。;临 床 表 现;急性化脓性骨髓炎的影像学表现;软组织肿胀肌间隙消失; 2：骨质破坏：发病10天后，长骨干骺端由于血液循环增加，可出现局限性骨质疏松。约半月后，骨小梁模糊不清或消失，而形成多个小斑点状边缘不清的骨质破坏区（筛孔状骨质破坏），侵及骨皮质可引起骨皮质呈不规则和不连续性的密度减低（虫蚀状骨质破坏），以后逐渐融合成较大的骨质破坏区。;筛孔样骨质破坏; 3：骨膜增生：可为单层状、多层状、波浪状或放射状。骨膜新生骨围绕骨干的全部或大部，即包壳（又称骨柩）。包壳被穿破可出现骨膜缺损。;单层状; 4：死骨：为小片状或长条状致密阴影。; 5：病变继续发展侵犯软组织可形成窦道或可见小死骨经窦道流出。; 6：CT：与X线相比，CT更易发现骨内小的破坏灶和骨周围软组织肿胀，但分辨率较差。软组织脓肿在CT上有典型表现，中心为低密度的脓腔，周围环状软组织密度影为脓肿壁，由炎性肉芽组织及纤维组织构成。CT增强检查脓肿壁因充血而有环状强化。;圆形骨质破坏区内可见小点状死骨; 骨髓腔破坏的CT表现： 在骨干，水肿、脓液和肉芽组织的CT值比正常的黄骨髓高；在干骺端，松质骨的破坏为小片状低密度影。脓腔内可见由残余骨小梁所形成的边缘模糊的高密度碎块。骨皮质破坏的表现为骨皮质中断，常与骨髓腔内的破坏灶相邻。;骨髓腔内斑片状高密度灶，密度不均匀; 7：MR：在确定骨髓炎和软组织感染方面MR明显优于X线和CT ，易于区分骨髓腔内的炎性侵润与正常黄骨髓，因此，可确定骨质破坏前的早期感染。T1表现为低或中等信号，与高信号的骨髓脂肪形成鲜明对比。T2对确定脓肿很有价值，病灶的液体成分如脓液和出血呈高信号，死骨呈低信号，其周围组织呈高信号。;T1边界较清楚大片不均匀低信号区内见不规则长条状脓腔; 骨膜反应表现为与骨皮质平行的细线状高信号，外缘为骨膜骨化的线状低信号，周围高信号为相邻组织广泛水肿。短时反转恢复序列（STIR）可抑制骨髓腔的脂肪信号，骨髓炎性病灶呈高信号。增强检查，T1炎性病灶信号增强，坏死液化区不增强，脓肿壁强化，常较厚且不规则。;典 型 病 例;T1与T2见骨内中心型腔隙，还可见致密性骨膜反应;急性化脓性骨髓炎的发展过程;急性期：胫骨溶骨性骨质破坏较明显、广泛，累及全骨干的皮质和髓质。胫骨上部有少量骨膜增生;急性晚期：胫骨干广泛骨质破坏，破坏区周围开始硬化。骨干有骨膜增生，骨干中部内后方有大块密度增高的死骨;慢性期：胫骨骨干骨质增生变致密，皮质和髓质界限不清，髓腔闭塞，骨干变粗，表面不规则;急性早期：发病后13天，仅显示左小腿软组织肿胀，尚无骨骼改变;急性期：发病后22天，左胫骨上端干骺部出现骨质破坏;急性晚期：发病后40天，左小腿软组织肿胀已不明显，干骺部骨质破坏区扩大，累及全骨干。胫骨上、下部的前、外侧面骨皮质不规则缺损。骨骺未受累及。;慢性期：发病后 80天，胫骨骨皮质和髓质破坏更明显，胫骨上方外侧出现死骨;发病后四个月：胫骨除骨质破坏外，开始出现骨质硬化，骨膜增生仍很明显;二：慢性化脓性骨髓炎; 1：患骨明显增生硬化，常见于脓肿周围并逐渐移行为正常的骨组织。 ; 2：骨膜明显增生且与骨皮质融合在一起，骨径增粗，轮廓不规则；骨内膜增生使骨髓腔密度增高，骨髓强变小或消失。; 3：在骨质增生硬化中可见大小不等的脓腔及死骨，CT及MR 更