休克讲课讲义.pptVIP

休克讲课;内 容;概念;休克的分类（病因学）;休克的病理生理;㈠微循环的变化;1、缺血性缺氧期（代偿期，微循环收缩期） 容量↓ A血压↓ 灌注↓ 细胞缺O2 机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化, 主动脉弓和颈A窦压力感受器，儿茶酚胺↑， 肾素+血管紧张素↑。;微循环的改变 ①微血管平滑肌,caps前括约肌收缩→组织灌流↓ ②V-A短路,直捷通路开放， 外周阻力↑，回心血量↑ ① ② →caps血流↓→caps压↓→组织液回渗→ V回心血量↑→ BP基本恒定，保持主要脏器血供 这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正;;2、淤血性缺氧期（可逆性失代偿期，微循环扩张期） 组织灌注不足↓↓→乳酸,丙酮酸等酸性物质大量堆积 舒血管炎症介质释放：组胺、缓激肽;; 3、难治性休克期（不可逆期，微循环衰竭期） — DIC、多脏器损伤 广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于 高疑状态，红C和血小板聚集→血管内形成微血栓 →弥漫性血管内疑血→缺O2加重，C溶酶体破裂， 多种酸性水解酶溢出→细胞自溶并损害周围其它 细胞，大片组织、器官功能受损 ;; ㈡代谢变化： 1、能量代谢障碍: 细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓ 2、酸中毒： ⑴微循环障碍→清除↓ ⑵肝对乳酸代谢力↓→ 乳酸堆积↑ ⑶酸性代谢产物产生↑ ★早：心率↑，心排出量↑，血管收缩 晚：心率↓，心排出量↓，血管扩张，呼吸深快， 血红蛋白氧合能力↓ ;3、细胞各种膜的功能↓: ⑴能量↓→Na-K泵、Ca泵失灵→C内外离子分布异常 →溶酶体膜破裂,细胞自溶、线粒体膜等功能障碍。 ⑵能量↓→影响细胞某些受体的生成→激素功能↓;临床表现 ㈠休克代偿期：精神紧张，兴奋或烦躁不安，皮肤苍白 四肢劂冷，心率快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少 ㈡休克失代偿期：神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷，皮肤发凉出冷汗，发绀，皮肤粘膜，消化道出血，口唇肢端发绀，脉搏细，少尿，无尿，血压进行性下降，测不出进行性呼吸困难，脉迷，烦躁，发绀，给??不能缓解，呼吸窘迫综合症 ㈢不可逆期：DIC、多脏器功能不全;诊断：重在早期 ⑴有相关病史→应想到休克 ⑵有如下表现→应疑诊休克 兴奋、不安、出冷汗、 P↑、脉压↓、BP↓ 、尿↓ ⑶有如下表现→应确诊休克 若神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、SBp＜90mmHg及尿少者,标志病人进入了休克失代偿期。;4、脉率(改变早):休克指数=脉率/收缩压、反应休程度 0.5多无休克；1.0-1.5有休克；2.0严重休克。 5、尿量:反映肾的血液灌流量 30ml/hr,表示休克已纠正 25ml/hr,①比重高—说明肾血管收缩,血容量不足 ②比重轻,BP正常—可能有急性肾衰;㈡特殊监测 1、中心静脉压（CVP）:5-10cmH2O 特点: 变化比动脉压变化早、影响因素多(血容量, 静脉血管张力,右心排血量,etc.) ⑴5 cmH2O,血容量不足 ⑵15 cmH2O,心功不全,V血床过度收缩, 循环阻力增高 ⑶ 20 cmH2O,充血性心衰;2、肺毛细血管楔压(PCWP): 反映肺V,左心房,左心室压力 正常值: 6-15mmHg 降低: 血容量不足 升高: 肺阻力高,肺水肿 3、心排出量(CO)和心指数(CI): 正常值CO: 4-6L/min CI:2.5-3.5L/(min m2) SVR（外周血管阻力）;;5、动脉血乳酸测定：1-1.5mmol/L，无O2 代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化。 6、DIC的检测: 7、胃肠粘膜内PH（intramucosal PH, PHi）值监测：;治疗：原因+不同阶段——相应措施 ㈠一般紧急治疗: 1、尽快控制出血 2、保证通畅的呼吸道 3、安静、少搬动：生命体征不稳不搬运病人 4、取头和躯干抬高20-30°以↑回心血量 5、保暖、吸氧 6、建立有效的静脉通路，维持血压;休克体位; ㈡补充血容量: 先晶体后胶体、需多少补多少、晶胶比3：1 1、补充已丧失量+扩大的血管床容量 2、据监测,调节补液量和速度，CVP、Bp、尿量