I 型超敏反应的速发相和迟发相.ppt

【定 义】 致敏机体再次接触相应变应原（抗原）后所发生的一种异常或病理性的免疫反应，主要表现为机体的生理功能紊乱或组织细胞损伤，又称变态反应或过敏反应。 【基本特点】 引起超敏反应的变应原种类繁多，这种反应具有免疫学反应的特异性和记忆性的特征，可涉及细胞和体液免疫的整个过程，但以某一种类型的反应为主。 【分 型】 常分为四型 I（速发型） II（细胞毒型） III（免疫复合物型） IV型（迟发型） 其中前三型均由体液免疫介导， 第IV型由细胞免疫介导。 【Ⅰ型超敏反应】 【Ⅰ型超敏反应的发生过程和机制】 致敏阶段 　变应原初次进入机体后，刺激机体的B细胞产生特异性IgE/IgG4抗体，这些抗体与肥大/嗜碱性粒细胞表面的Fc?R结合，形成致敏的肥大/嗜碱性粒细胞，这种致敏状态可维持半年至数年。 发敏阶段 机体再次接触相同的变应原后，可迅速同结合在肥大/嗜碱性粒细胞表面Fc?R上的紧密相连的IgE/IgG4抗体形成“桥联”结合，使肥大/嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放出胞内的生物活性介质，引起过敏反应  颗粒内预先存在的介质及其作用： 组胺：毛细血管扩张、通透性增强，平滑肌痉挛，腺体分泌增多，作用于神经末稍导致奇痒； 激肽酶原：促进血浆中的缓激肽和其它激肽类物质的转换和释放，导致平滑肌收缩，毛细血管扩张、通透性增强，刺激痛觉神经产生疼痛； 嗜酸性粒细胞趋化因子：吸引嗜酸性粒细胞向局部聚集，对反应起负调节作用。 细胞内新合成的介质： 白三烯（SRS-A):由细胞膜磷脂代谢产物花生四烯酸衍生而成，可使 平滑肌强烈长久收缩、痉挛且不能被抗组胺药缓解； 前列腺素E(PGE2):也是花生四烯酸的代谢产物，使平滑肌收缩、毛细 血管扩张，并调节组胺的释放（高浓度抑制、低浓度促进）； 血小板活化因子（PAF):花生四烯酸的代谢产物，可凝聚和活化血小 板而使之释放组胺、5-羟色胺等物质，使毛细血管扩张、通透性 增强。 【按作用分为三类】 趋化剂 包括中性粒细胞趋化因子（NCF）、嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF）、LTB4。作用是趋化中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞、嗜碱性粒细胞，刺激细胞分泌PAF等介质； 炎性活化剂 　　包括组胺、血小板活化因子、类胰蛋白酶和激肽原酶，这些炎性活化剂的作用是引起血管扩张、水肿以及组织损伤。 致敏剂 包括组胺、PGD2、 LTC4、LTD4， 还可以引起平滑肌痉挛。 早 期 释放组胺等引起毛细血管扩张、通透性增高、平滑肌收缩、腺体分泌。 表现：皮肤红斑、丘疹、水肿、瘙痒、支气管哮喘、甚至休克。发生于抗原与IgE结合后2-3min，15min后达高峰。 晚 期 接触抗原6h后，损害处出现嗜酸、中性粒细胞，可持续12d或更长。嗜酸细胞释放LTs、PAF等，加重炎症。 表现：红斑、硬结、发热、瘙痒、烧灼感。 炎症类型 潜伏期 效应细胞 介质 应答机理 速发相 10min 肥大、嗜碱 组胺 血管、平滑 嗜酸 LTs 肌反应 迟发相 6h 嗜酸、中性 LTs、PAF 肥大细胞后期 嗜碱、肥大 PGD2、TNF-? 介质和效应 荨麻疹(IgE) ~10分钟(early-phase reaction，EPR) 风团 8~24小时 ( 重现 ) (late-phase reaction，LPR) 肥大细胞脱颗粒不仅引起典型的即刻超敏反应，而且亦可引起几小时后出现炎症反应，称为迟发相变态反应（late phase allergic reaction，LPR）。 荨麻疹（IgE） 肥大细胞激活、介质释放 介质趋化炎细胞浸润 炎症程度、持续时间取决于介质、炎细胞的类型和数量。 组织病理 血管扩张、通透性增强 腺体分泌增加 嗜酸粒细胞浸润