支气管哮喘-公开课件（讲义）.pptVIP

重点强调 ①应该积极地治疗，争取完全控制症状。 ②坚持长期治疗,尽可能维持正常的肺功能 。 ③选择合理的治疗方案，避免或减少药物的不良反应。 吸入疗法是达到较好疗效和减少不良反应的重要措施。 二、药物治疗 (一) 缓解哮喘发作（支气管舒张药 ） 1、 β2受体激动剂 常用药物有沙丁胺醇(salbutamol)、特布他林(terbutaline)，属短效β2受体激动剂，作用时间4—6小时。新一代长效受体激动剂，沙美特罗(salmaterol)、班布特罗(bambuterol)作用时间达12—24小时，适用于夜间哮喘。 作用机理∶激动呼吸道的β2受体，激活腺苷酸环化酶，使环磷酸腺苷(cAMP)含量增加，平滑肌松驰。是控制哮喘急性发作的首选药物。 用药方法 有雾化吸入、口服或静脉注射。 副作用 有心悸、骨骼肌震颤。 2、茶碱类 作用机理：抑制磷酸二酯酶，使cAMP浓度增加，刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩；增强纤毛清除功能和抗炎作用。 用法：症状较轻时，采用口服给药，多用长效缓释或控释制剂，如舒弗美0.2g，每日二次。 中、重度患者应静脉给药，静脉注射首剂为4～6mg/Kg，缓慢注射，时间大于10分钟。静脉滴注维持量为0.8～1.0mg/kg，日注射量不超过1.0g。 3、抗胆碱药 吸入抗胆碱药如异丙托溴铵(ipratropine) 可阻断迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性。 (二) 控制哮喘发作（抗炎药） 1、糖皮质激素 哮喘的基础是慢性非特异性炎症，糖皮质激素是当前防治哮喘最有效的药物。 作用机理是抑制炎症细胞的迁移和活化，抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞β2受体的反应性。 吸入剂∶ 吸入剂有下列几种，倍氯米松(beclomethasone) 、布地奈德(budesonide)和氟替卡松(fluticasone)。 借助于MDI或干粉剂吸入，有较强的局部抗炎作用，通常需连续、规律吸入一周方能有效。 根据哮喘病情，吸入剂量通常200～1000μg/d。 吸入药物作用于呼吸道局部，剂量较小，药物进入血液循环后在肝脏灭活，全身副作用少。少数可引起口腔念珠菌感染、声音嘶哑或呼吸道不适。 口服剂∶ 有泼尼松(强的松) 、泼尼松龙(强的松龙) 。 用于吸入糖皮质激素无效或需要短期加强的患者。 可用大剂量，短疗程，20～40mg/d，症状缓解后逐渐减量至≤10mg/d，然后停用或改用吸入剂。 静脉用药∶ 重度至严重哮喘发作时使用。 琥珀酸氢化可的松100～400mg/d，起效4～6小时，或地塞米松10～30mg/d或甲泼尼松(甲基强的松龙)80～160mg/d，起效时间更短，2～4小时。 症状缓解后逐渐减量，然后改口服和吸入激素维持。 2、色甘酸钠 是一种非糖皮质激素抗炎药。 抑制肥大细胞等炎症细胞释放介质，预 防变应原引起的速发或迟发反应，以及运动或过度通气引起的气道收缩。 雾化吸入或干粉吸入。 副作用有咽喉不适、胸闷、偶见皮疹。 * 支气管哮喘 bronchial asthma 江苏大学附属武进医院 夏锡仪 由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳 贝多芬 1770-1827 支气管哮喘的定义 是一种以气道的慢性变态反应性炎症性疾病。 气道炎症由多种炎症细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞及中性粒细胞）、气道结构细胞（如平滑肌细胞、上皮细胞等）和细胞组分参与。 概 述 临床表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽，常夜间或晨起加重。 　若长期规范化治疗和管理，80%以上哮喘可以临床控制。若长期反复发作可使气道重建，导致气道增厚与狭窄，并发阻塞性肺气肿。 　　支气管哮喘的特征 流行病学  全世界约3亿患者 约40%的患者有家族史 儿童发病率高于成人 发达国家高于发展中国家 城市高于农村 哮喘的炎症学说 老观念--痉挛学说反复解痉治疗 新进展—免疫炎症学说发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎缓解期：长期抗炎治疗，控制发作 哮喘的本质--此“炎”非彼“炎” Inflammation非特异性变应性炎症嗜酸性细胞浸润为主 吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗 Infection特异性炎症：红，肿，痛，热中性粒细胞浸润为主 抗生素为主的抗感染治疗 一、病因：哮喘与多基因遗传有关，受遗传因素和环境因素的双重影响。 遗传因素: 哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高，患者亲