大学医学院生理最新版课件第八版细胞 -公开课件（讲义）.pptVIP

钙泵：又叫质膜钙ATP酶 不仅存在于质膜中，还集中存在于肌细胞的肌质网和其他细胞的内质网膜中。 作用：维持细胞质内游离钙浓度为细胞外液钙浓度的万分之一，使细胞对胞质内钙浓度的增加非常敏感，以至于经钙通道流入胞质内的钙离子成为触发或激活许多生理过程的关键因素；如：肌细胞的收缩、神经递质的释放等。 五、招募型受体介导的信号转导 六、核受体介导的信号转导 电紧张电位 1.定义：由膜的被动电学特性决定其空间分布和时间变化的膜电位成为电紧张电位。 2.电紧张电位的扩布范围和生成速度可影响动作电位的产生和传导速度。 3.电紧张电位的极性：电紧张电位可因细胞内注射电流的性质不同而表现为去极化、超极化电紧张电位。负电极下方的细胞膜可产生去极化电紧张电位；正电极下方的细胞膜可产生超极化电紧张电位。 4.电紧张电位的特征：①等极性电位：幅度可随刺激强度的增大而增大；②衰减性传导：幅度可随传导距离的增加呈指数函数下降；③电位可融合：无不应期。 4.影响N-M接头处兴奋传递的因素： （1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。 （2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。 （3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。 （4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。 1 . 电化学驱动力：电化学驱动力决定离子跨膜流动的方向和速度，某离子的电化学驱动力应等于膜电位与该离子平衡电位之差。 假定静息电位Em为-70mV, ENa和EK分别为+60mV和-90mV,此时对Na+的驱动力为： Em-ENa= -70mV-（+60mV）=-130mV 对K+的驱动力为： Em-EK=-70mV-（-90mV）=+20mV （二） Ap产生的机制(Na+的平衡电位) inward current(内向电流):即正电荷由膜外流入膜内(如钠内流、钙内流) outward current(外向电流):正电荷由膜内流出膜外（如钾外流、氯内流） 内向电流是膜去极化，外向电流是膜复极化或超极化。 膜电位负值表示驱动力的方向指向膜内，正值表示驱动力为外向。 表明：在静息条件下，钠离子受到很强的内向驱动力，一旦膜对钠的通透性增加，将出现很强的内向电流，引起膜迅速去极化，并形成动作电位的升支。 （1）AP产生的基本条件: ①膜内外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O ≈ 1∶10； ②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加： 即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。 (2)膜对Na+和K+通透性的相继改变是AP形成的离子基础。（膜片钳） 2.AP期间细胞膜通透性的变化 当细胞受到刺激 细胞膜上少量Na+通道激活而开放 Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位 当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放 Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流 ∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵 膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支） Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放 K＋顺浓度差和膜内正电位的排斥→K＋迅速外流 膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支） Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位 （2）AP产生的具体过程 结论：①AP的上升支由Na＋内流形成，下降 支是K＋外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。 ②AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。 ③AP=Na＋的平衡电位。 证明：①Nernst公式的计算 AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的ENa值。 ②应用Na＋通道特异性阻断剂河豚毒后，内向电流全部消失（AP消失）。 4. 膜对离子通透性变化的机制 离子通道的功能状态 图2-14 去极化过程中钠通道状态的变化 Vm：膜电位；Im：膜电流；m和h分别示意钠通道的激活门和失活门 AP的触发： Spike potential(锋电位)：AP的升支与降支共同构成一尖峰状的电位变化。 阈刺激：相当于阈强度的刺激。 阈电位：能触发AP的膜电位临界值。 Threshold(阈值、阈强度):引发AP的最小刺激强度。 后电位：锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长、波动较小的电位变化过程。 包括：负后电位=去极化后电位， 正后电位=超去极化后电位。 AP相关总结 1）受刺激后 细胞膜对Na+有通透性 2）细胞内外有Na+势能贮备 3）Na+由细胞外向细胞内易化扩散 4）扩散到膜内的 Na+形成阻碍Na+扩散的正电场力 5）Na+的电化学平衡电位 6）改变细胞外Na+浓度将