病理学重点（期末）.docVIP

PAGE PAGE 1 病理学 第二章 细胞组织的适应、损伤 适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变 适应 适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。实质上是细胞生长和分化受到调整的结果，从形态学变化分为萎缩、肥大、增生、化生。 萎缩（atrophy）：发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。本质是该组织、 器官的实质细胞体积缩小或\和数量减少。 肉眼观察： 萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。心肌 细胞、肝细胞内可出现脂褐素。（细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞 器残体） 光镜观察: （1）实质细胞体积缩小或/和数量减少 （2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多 （3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。 电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。 分类: 生理性萎缩 病理性萎缩：营养不良性萎缩，压迫性萎缩，失用性萎缩，去神经性萎缩， 内分泌性萎缩，老化和损伤性萎缩 肥大（hypertrophy）：由于功能增加，合成代谢旺盛，细胞、组织或器官的 体积增大。 假性肥大：某些病理情况下，在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持组织、器官的原有体积，甚至造成组织、器官的体积增大。 肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。 光镜观察:（1）实质细胞体积增大。（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。 电镜观察: 肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。 分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。 内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。 增生（hyperplasia）： 细胞有丝分裂活跃而使组织器官内实质细胞的数量增 多的现象，可为弥漫性或局灶性。 分类: 生理性增生 病理性增生：分为内分泌增生、缺碘性甲状腺增生、炎症和修复性增生、不典型 增生 增生的原因: 激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生。代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。 化生（metaplasia）：为了适应环境的改变，一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。(通常发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之间) （上皮组织化生或可恢复，间叶组织化生大多不可逆） 常见类型：鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈 肠上皮化生：发生于胃黏膜。骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。 意义：1.有利于强化局部抗御外界刺激的能力 2.常削弱原组织本身功能 3.上皮化生可癌变 (化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.) 细胞可逆性损伤 细胞可逆性损伤（reversible injury）：其形态学变化称变性（degeneration），指细胞或其间质受损伤后，由于代谢障碍，细胞或间质内出现异常物质或正常物质异常累积。通常伴有细胞功能低下 蓄积的物质可以是：（1）过量的细胞固有成分（2）外源性、内源性物质（３）色素 2.可逆性损伤类型： （1）细胞水肿（cellular swelling）：也称水变性(hydropic degeneration) 1）主要原因：感染、中毒、缺氧 2）发生机制:病因→细胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进 入细胞内。 3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。肝细胞水肿气球样变 4）形态改变 ①肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。②光镜观察：细胞肿大、胞浆淡 染或清亮。③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。 5）结局：病因去除，恢复正常。 脂肪变性(fatty change)：甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞质 内蓄积。 主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。 发生机制①脂肪酸进入细胞内增多，氧化障碍。②甘油三酯合成或进入细胞内过多③脂 蛋白的减少，中性脂肪不能输出。 3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。 4）形态改变：①肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。 ②光镜观察：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。 ③电镜观察：细胞浆内出现大小不等的有界膜包绕的圆形小体。 例:心肌脂肪变: