身体应激反应研究报告.ppt

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病理生理学;目的要求 ;概述 应激反应的基本表现 应激与疾病 应激防治和护理的病生基础; 应激的概念 应激原;补充资料;应激原(stressor) 1、概念:能引起应激反应的各种因素。 2、分类: 外环境因素 机体的内在因素:自稳态(homeostasis)失衡 心理、社会环境因素;应激 — 应激反应的基本表现;基本组成单元 应激时的基本效应 交感-肾上腺髓质系统兴奋的有利方面 交感-肾上腺髓质系统兴奋的不利方面;蓝斑(LC)-交感-肾上腺髓质系统 基本组成单元: 去甲肾上腺素能神经元(主要位于蓝斑)和交感-肾上腺髓质 边缘系统和边缘皮层 蓝斑 脊髓侧角 应激时的基本效应: 中枢效应:兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应 外周效应:血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度迅速↑;应激 — LC-交感-肾上腺髓质系统;基本组成单元 下丘脑的室旁核(PVN)、腺垂体和肾上腺皮质 应激时的基本效应 中枢效应 外周效应 ;中枢效应 — 中枢介质CRH和ACTH的释放 CRH的功能: (1) CRH → ACTH分泌 → GC分泌 (2)调控应激时的情绪反应:适量的CRH ↑ →促进适应,机体兴奋或有愉快感;大量的CRH ↑ →适应障碍,有焦虑,抑郁等 (3)促进内啡肽释放;与LC-交感-肾上腺髓质系统交互影响;外周效应 — GC分泌增多 1、 应激时GC增加对机体的保护作用 升高血糖 抑制白三烯、前列腺素、5-HT、细胞因子 稳定溶酶体膜 维持循环系统对儿茶酚胺的正常反应性;应激 —下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统(HPA);研究进展;应激 —其他内分泌改变; 1、概念:如果劣性应激原持续作用于机体,应激可表现为一个动态的连续过程,并最终导致内环境紊乱和疾病。 2、分期: (1) 警觉期:以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主,伴有肾上腺皮质激素增多; (2) 抵抗期:交感-肾上腺髓质系统兴奋的反应逐渐消退,以肾上腺皮质激素增多为主; (3) 衰竭期:警觉期的反应可再现,肾上腺皮质激素持续升高,糖皮质激素受体的数量和亲合力↓,机体内环境失衡,应激反应的负效应出现。;热休克蛋白(heat-shock protein,HSP) HSP的概念 HSP的基本结构 HSP的功能 急性期反应蛋白(acute phase protein,AP) AP的概念 AP的主要构成和来源 AP的生物学功能;应激 — 热休克蛋白;应激 — 热休克蛋白; 急性期反应蛋白(AP)的概念 应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高,这种反应称为急性期反应,这些蛋白质称为急性期反应蛋白,属于分泌型蛋白质。 AP主要由肝细胞合成,单核吞噬细胞、成纤维细胞可产生少数AP;应激 — 急性期反应蛋白; AP的生物学功能 — 是一种启动迅速的机体防御机制 (1)抑制蛋白酶:避免蛋白酶对组织的过度损伤 a1蛋白酶抑制剂,a1抗糜蛋白酶,a2巨球蛋白 (2)激活凝血与纤溶系统 (3)清除异物和坏死组织:C反应蛋白 (4)清除自由基:铜蓝蛋白 (5)抗感染、抗损伤: C反应蛋白,补体,血清淀粉 样A蛋白 ; C反应蛋白的作用: (1) 与细菌细胞壁结合,起调理作用。 (2) 激活补体经典途径 (3) 促进吞噬细胞的功能 (4)抑制血小板的磷脂酶,减少其炎症介质的释放。 C反应蛋白的升高程度常与炎症、组织损伤的程度呈正相关,临床上常作为炎症和疾病活动性的指标。;应激 — 应激时机体的功能代谢变化;应激 — 应激时机体的功能代谢变化; 免疫系统 在炎症、感染、组织损伤等应激反应中发挥重要作用 急性应激:免疫功能增强 持续强烈应激:糖皮质激素、儿茶酚胺增多,免疫功能抑制,诱发自身免疫病。;心血管系统 — 交感-肾上腺髓质↑ 心脏↑ (心率↑,心肌收缩力↑, BP↑) 总外周阻力↓或↑ 冠状动脉血流量↑(精神应激有时使其痉挛) 强烈的精神应激可导致心室纤颤→ 猝死;泌尿系统: 交感-肾上腺髓质兴奋 RAAS

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