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- 2019-10-13 发布于广东
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EGFR突变的晚期NSCLC治疗新进展;非小细胞肺癌的驱动基因组成;主要内容;EGFR基因位于7号染色体短臂12-14区,其由28个外显子组成
其酪氨酸激酶功能区由18-24外显子编码,检测发现EGFR基因突变90%发生在19-21外显子
;EGFR-TKI的作用机制:;EGFR突变的检测标本及方法:;十项随机研究奠定了EGFR-TKI一线治疗的地位;IPASS:吉非替尼一线治疗EGFR突变阳性患者显著延长生活质量维持时间;CONVINCE研究:;主要终点PFS:研究者评估,总体人群;PFS分层分析森林图;安全性:总体安全性;CONVINCE研究小结:
;EGFR-TKI进展后治疗:;缓慢进展的临床定义;EGFR TKI治疗后缓慢进展:如何选择治疗方案?;RECIST标准进展后持续TKI治疗的理论基础;主要终点:PFS1(至RESIST PD或死亡的时间)
次要终点:PFS2(如RECIST后继续使用厄洛替尼,则为至终止厄洛替尼治疗
的PD的时间);OS;ORR/DCR;安全性;ASPIRATION研究:RECIST进展后继续TKI延长PFS;缓慢进展患者继续EGFR-TKI治疗延长生存;一线EGFR-TKI治疗影像学进展后EGFR-TKI用于EGFR突变阳性突变晚期或复发NSCLC的观察研究;EGFR-TKI联合化疗:IMPRESS研究;ORR和DCR(次要终点)1
吉非替
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