顽固性低钠血症的处理.docVIP

顽固性低钠血症的处理 重庆大坪医院麻醉科（400042） 刘 宿 水和电解质平衡中，低钠血症是三大难处理的问题之一。按照常规的公式计算缺钠量，进行补充治疗收效甚微。即使是给予高渗氯化钠溶液也难见效，治疗不当反而有害。究其原因之一是对发生低钠血症的基本疾病缺乏清楚了解；其二是目前大多数人只凭检验单上的血清（浆）钠浓度单项指标进行诊断，采取治疗措施难免无的放矢。 一、原因 血清（或血浆）钠浓度135meg/L即为低钠血症。发生的原因按照血浆张力性分为以下三类： （一）高张性低钠血症（Posm295）：包括高血塘症、甘露醇过量和甘油治疗。 （二）等张性（假性）低钠血症（Posm=275~295）：包括高脂血症、高蛋白血症（例如多发性骨髓瘤）。 （三）低张性低钠血症（Posm275）：根据血容量又可分为三种情况： 1、低容量低张性低钠血症：常伴随用低张性液体补充血容量。 （1）肾性：使用利尿剂、耗盐性肾病（肾小管酸中毒、慢性肾功能衰竭、间质性肾炎）、渗透性利尿（葡萄糖、尿素、甘露醇、高蛋白血症）、盐皮质激素（醛固酮）缺乏。 （2）肾外性：用低张性液体补充容量、胃肠道丧失（呕吐、腹泻、瘘管、胃管吸引）、第三间隙丧失（如烧伤、出血、胰腺炎、腹膜炎）、出汗（囊性纤维化）。 2、高容量低张性低钠血症 （1）尿[Na+]20 meq/L 肾功能衰竭（不能排出游离水）。 （2）尿[Na+]20 meq/L 充血性心力衰竭（因肾脏的低流量状况，刺激ADH分泌）。 肾病综合征（继发于尿丧失的低血清蛋白症）。 肝硬化（继发于蛋白产生降低所致低血管内膨胀压）。 3、正常容量低张性低钠血症（尿[Na+]20 meq/L） （1）SIADH（见下述）。 （2）甲状腺功能低下（可能增加ADH 或降低GFR）。 （3）疼痛、应激反应、恶心、精神病（刺激ADH）。 （4）药物：ADH、尼古丁、吗啡、巴比妥类、NSAIDs、醋氨酚、卡马西平、三环抗抑郁药、秋水仙、氯贝丁脂、环磷酰氨、异丙肾上腺素、甲苯磺丁脲、长春新碱、单胺氧化酶抑制药。 （5）水中毒（精神原因烦渴、口渴中心病变）。 （6）糖皮质激素缺乏（需要糖皮质激素以抑制ADH）。 （7）正压通气。（8）卟啉血症。 二、病理生理 （一）中枢神经系统：血清钠降低时，改变了血脑屏障的渗透压差，引起水进入脑内，导致冷漠、躁动、头痛、意识障碍、癫痫发作、昏迷。症状的严重性不依赖下降的速度，而是血清[Na+]下降的程度。如果24h 之内血清钠降至120meq/L，或每小时下降0.5meq/L以上，就会引起肌肉抽搐、癫痫发作和昏迷，死亡率高达50%。缓慢发生者很少有症状。低钠血症时脑与血浆之间的渗透平衡，允许水进入脑内，但是脑肿胀不如预计的严重。脑对低钠血症有两个调节机制：（1）间质液进入脑脊液；（2）丢失细胞内钾和有机溶质。当急性低钠血症时，水从血浆进入脑增加脑间质液的静水压，加速间质液被清除入脑脊液，通过脉络膜回到体循环。富于Na+的间质液被排除出脑，减少脑Na+含量，依次减少水进入脑的渗透压差。在发生低钠的第一个小时，从脑丧失Na+、K+、Cl-，对脑水肿提供一种保护作用。低钠持续下去，脑细胞内慢慢丧失其他的渗透溶质，主要是氨基酸。持久或严重的低钠血症时，维持有机渗透溶质对保护脑防止水肿很重要。纠正低钠治疗对脑的损伤，比低钠血症本身的危险更大。在纠正低钠血症的时候，脑细胞内钾和有机渗透溶质升高的速度，比这些物质丧失的速度更为缓慢。如果纠正低钠血症的速度，比恢复溶质的速度要快，那么较高的血浆克分子渗透压浓度会产生脑脱水和脑损害。即所谓的“渗透性脱髓鞘综合征”（osmotic demyelination syndrome）,或者称为“中心桥脑髓鞘溶解”（central pontine myelinolysis，CPM ）。 (二)心血管系统：心血管对低钠血症的反应主要取决于有效的动脉血容量。它的升降和基础疾病有关。容量缺乏的病人，低钠血症会进一步降低血容量，更多的水从ECF流入ICF。显而易见低容量性低钠血症比高容量性或等容量性低钠血症，更容易发生休克。 ADH是对抗低钠血症诱发液体转移所致低容量的主要因素之一。作为有效动脉血容量降低的重要反应释放ADH，低钠血症常伴随有水肿。非渗透刺激ADH释放，低钠血症的低渗抑制作用就无效，几乎所有低钠血症的情况，都会增加ADH释放。在这种背景下ADH的功能似乎是很矛盾的，因为它增加肾小管水的再吸收而强化低钠血症。但是ADH 也是一种强烈的血管收缩剂，即使是ADH 的浓度很低，它成为临床低钠血症的特点。ADH 增加末梢血管阻力，因此增加肝和肾的血流量，而减少皮肤和肌肉的血流，利于排出钠和水。 （三）肾脏：通常肾脏对低钠血症的反应是产生稀释的尿，但是由于ADH 的浓度是增加的，见到