急危重症护理学教学课件作者宋洁第九章.ppt

下载文档

7
0
约6.96千字
约 31页
2019-10-13 发布于广东
举报
版权申诉
保障服务

急危重症护理学教学课件作者宋洁第九章.ppt

1、本文档共31页，可阅读全部内容。
2、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。
3、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击这里二次下载。
4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。

* 第九章多器官功能障碍综合征第一节病因与发病机制第二节病情评估第三节监测第四节救治与护理返回第一节病因与发病机制一、病因（一）严重创伤第一、第二次世界大战中伤员死因多为休克复苏后出现的急性肾功能衰竭，越南战争中美军的主要死因为急性呼吸窘迫综合征，而大面积烧伤、严重创伤、大手术后也常见病人发生多器官功能障碍。（二）休克各脏器常因有效循环灌注不足发生缺血缺氧、代谢产物蓄积，从而影响损害各器官的功能。而在休克复苏以后，由于血流的再灌注，产生大量氧自由基，也会导致MODS的发生。（三）严重感染下一页返回第一节病因与发病机制感染是MODS最常见的一个诱发因素。腹腔感染、败血症、重症肺炎等很容易导致MODS的发生。（四）大量输液、输血及药物使用不当输液过多引起左心功能不全、肺水肿；大量输血后微小凝聚块可导致肺功能障碍，凝血因子的缺乏能造成出血倾向；去甲肾上腺素等收缩血管药物的大剂量使用，加重了微循环障碍；长期大量使用抗生素亦能引起肝、肾功能损害，菌群紊乱；大剂量激素的应用易造成免疫抑制、应激性溃疡出血、继发感染等不良反应。（五）心脏、呼吸骤停上一页下一页返回第一节病因与发病机制造成各脏器缺血、缺氧，而复苏后又可引起“再灌注”损害，同样可发生MODS。（六）诊疗失误高浓度吸氧致使肺泡表面活性物质破坏、肺血管内皮细胞损害；由于正压呼吸，PEEP 等使用不当造成心肺功能障碍。二、发病机制 MODS的发病机制非常复杂，目前较趋一致的看法是，由创伤、休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎症反应”可能是MODS最重要的病理学基础和形成的根本原因。全身炎症反应不仅始终伴随MODS，而且是MODS的前驱。上一页下一页返回第一节病因与发病机制目前发病机制的研究更强调的是机体对感染或其他严重打击的反应性。全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）系指因感染或非感染性因素的打击所致的机体高代谢（高耗氧量、氧耗与氧供出现病理性依赖，高血糖、蛋白质分解代谢增强出现负氮平衡及高乳酸血症）、高动力循环（高心排血量、低外周阻力）及过度的免疫反应。它可被认为是一种“介质病（a disease of mediators）”，是多种细胞因子及炎症介质失控性释放状态。上一页下一页返回第一节病因与发病机制感染及非感染性因素可以启动全身炎症反应的环境和许多刺激物，如氧自由基、细菌和内毒素、坏死组织、凝血因子激活、补体活化等。在上述环境和刺激物作用下，中性粒细胞、淋巴细胞、单核巨噬细胞等炎性细胞被激活，释放出一系列化学或具有生物活性的炎性物质，一类具有直接的生物学毒性，如溶酶体酶、弹性蛋白酶、髓过氧化物酶、胶原酶等，可以直接攻击和破坏靶物质；另外一类无生物学毒性，但能作为调节因子对器官和系统的功能活动产生深刻的影响，通常被称为细胞因子，如肿瘤坏死因子、白细胞介素、血小板活化因子、集落刺激因子等。上一页下一页返回第一节病因与发病机制这些炎性介质广泛作用于循环、呼吸、代谢、凝血等系统，使机体出现的一系列生理反应，称为全身炎症反应。炎症反应在本质上是机体对抗外来致病因素侵袭的保护性反应。适度的炎症反应有助于机体抵御致病菌及组织修复。但炎症反应在发挥保护功能的同时，也对机体造成损伤。机体遭受创伤、休克、感染等严重打击时，可能会出现两个极端，一是大量炎性介质进入循环系统，刺激更多的炎性介质瀑布样释放，而内源性抗炎介质又不足以抵消其作用，结果导致SIRS；上一页下一页返回第一节病因与发病机制二是内源性抗炎介质释放多于促炎介质的释放，从而导致代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS），CARS的产生使免疫系统陷入严重的混乱状态，导致混合性抗炎反应综合征（mixed anti-inflammatory response syndrome，MARS）的产生。对MODS发展起主导作用的是机体对致炎因素的反应和表达，炎症反应在机体内的扩散和失控，使细胞因子由保护性作用转变为自身破坏性作用，造成广泛性的组织损伤，最终导致MODS的发生。炎症反应具有自限能力，发展到失控的毕竟是少数。是什么原因导致了炎症反应的失控呢?对此目前尚无确切答案，通常认为：上一页下一页返回第一节病因与发病机制（一）“两次打击”或“双相预激”假说创伤、休克、感染等致病因素为第一次打击，在此阶段也可以造成器官损害，但不严重，此阶段的重要意义在于免疫细胞被激活而处于一种激发状态。如果病情稳定，炎症反应逐渐消退，损伤的组织得以修复，器官功能恢复，但如果病