急性中毒处理原则.docxVIP

急性中毒的诊断和救治 【概述】 进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病称 为中毒。引起中毒的化学物质称毒物。 根据来源和用途不同可将毒物分为： 工业 性毒物、药物、农药，有毒动植物等。急性中毒指短时间内吸收大量毒物所致， 起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命。 【病因】 职业性中毒：在生产过程中接触有毒原料、辅料、中间产物、成品，或在保管、使用、运输方面，不注意劳动保护和不遵守安全防护制度，即可发生中毒。 生活中毒：误食、意外接触有毒物质，用药过量、自杀或谋害等，过量毒物进入人体都可引起中毒。 【中毒机制】 体内毒物代谢 1）毒物侵入途径：毒物对机体产生毒性作用的快慢、强度和表现与毒物侵入途径和吸收速度有关。 通常，毒物可经消化道、 呼吸道或皮肤黏膜等途径进入人体引起中毒。 1）呼吸道：烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳等。 2）消化道：各种毒物经口食入。 3）皮肤粘膜：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药等。 （ 2）毒物代谢 1）主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 、毒性降低 2）少数在代谢后毒性反而增加，如对硫磷氧化成对氧磷，毒性较原来增 300 倍。 3）毒物排泄 1）大多数毒物由肾排出。 2）一部分经呼吸道排出。 3）经粪便从消化道排出。 4）经皮肤、乳汁排出。 中毒机制：毒物种类繁多，其中毒机制不一。 局部的刺激腐蚀作用。 引起机体组织和器官缺氧。 3）对机体麻醉作用。 4）抑制酶的活性。 5）干扰细胞膜或细胞器的生理功能。 6）受体的竞争结合。 【临床表现】 1. 皮肤粘膜症状：烧灼伤，皮肤颜色的改变： 发红、紫绀、黄染，各种皮炎。 眼球表现：如黄疸，瞳孔缩小或扩大，视神经炎等。 神经系统及精神症状：昏迷、谵妄、惊厥、肌纤维震颤、瘫痪、精神失常等。 循环系统症状：心律失常、心脏骤停、休克。 呼吸系统表现：异常呼吸气味、呼吸频率改变、呼吸增快、呼吸减慢。上呼吸道炎症、肺炎、哮喘、肺水肿等。 泌尿系统表现：尿色改变、尿道炎症状、肾小管坏死、肾小管堵塞、急性肾功能不全。 消化系统症状：急性胃肠炎症状、肝大黄疸 肝功异常。 血液系统症状：溶血性贫血、再生障碍性贫血白细胞减少、出血、血液凝固障碍、白血病。 【诊断与鉴别诊断】 1．中毒病史的采集，采集详尽的中毒病史是诊断的首要环节。包括毒物接触史 和既往史。 1）毒物接触史：毒物种类、如何中毒、中毒时间和中毒量、发病原因、呕 吐物性状，特殊气味、生活情况、精神状况。发病地点、发病经过、病人职业、 既往病史和服药情况、 家中药品有无缺少。 怀疑食物中毒询问进食的种类、 来源 和同餐人员发病情况。还须调查中毒环境。 2）既往史 对于中毒患者，应了解发病前职业史、健康状况、生活习惯、嗜 好、情绪、行为改变，用药及经济情况等。 2．熟悉临床表现及针对性体格检查有助于中毒的诊断及判断毒物种类。 中毒病人注意检查： ）神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄） 。 2）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味。 3）皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、 樱红、苍白或灰白色等）。 4）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明。 注意瞳孔大小，对光反应。 注意呼吸速率、 节律，有无呼吸困难， 肺部有无罗音，呼气有无特殊气味。 注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况。 注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛。 注意有无肌肉颤动及痉挛。 病情监护和实验室检查 1）病情监测：主要包括心电、血压、血氧饱和度、血气分析、肝、肾功能、 血尿常规、电解质、酸碱度、凝血功能、呼吸、神志等常规检查。 2）毒物检验：当中毒不明何毒时， 应及时采集剩余毒物以及病人的呕吐物、 排泄物送检进行毒物定性定量分析。 3）特异性检验：如疑有机磷中毒查胆碱酯酶、一氧化碳中毒查碳氧血红蛋 白，亚硝酸盐中毒查高血红蛋白等。 及时评估 1）病情严重程度评估：有生命危险、严重且情况不稳定、有症状但尚稳定、 症状较轻无症状。 出现下列情况均表示病情危重： ①中枢神经系统抑制： 出现昏 迷、呼吸抑制、血压下降、抽搐、惊厥。②中毒性肺水肿。③严重的心律失常。 ④休克。⑤急性溶血性贫血，血红蛋白尿。⑥急性肾功能衰竭、少尿、尿毒症。 ⑦中毒性肝病 2）中毒时期评估：同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期，分 清中毒前期、中毒期、中毒恢复期。 急性中毒预后判断： 影响预后的因素有①中毒途径： 血液＞呼吸道＞消化道＞皮肤。 ②毒物剂量： 越大越危险。③潜伏期：越短越差。④毒物损伤中枢及心、肺、肝、肾等器官和 造血系统，预后差。⑤中毒就诊时间越长越差。 【治疗措施】 （一）急救原则 : 争分夺秒、时间 =生命。立即终止毒物接触；紧急复苏和对