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- 2019-10-23 发布于天津
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(一)**神经体液的代偿和失代偿 交感神经激活 细胞因子或血管活性因子活性异常 水、钠潴留 水肿 肺瘀血 血流动力学异常 血管收缩 心脏负荷加重 心肌耗氧量增加 心肌细胞功能 障碍和坏死 心肌重塑 功能恶化 疾病进展 血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用 心肌细胞凋亡 氧化应激 肾素-血管紧张素系统激活 代偿 失代偿 心衰症状体征加重 治疗目标 心率 二、**心脏的代偿方式 (一)心率加快 (二)紧张源性扩张 (三)心肌收缩性增强 (四)心室重塑 (一) 心率加快 压力感受器 容量感受器 交感神经兴奋 心率↑ 利 在一定范围内,心输出量↑,维持动脉压,保证心脑供血 弊 心率过快(150次/分)对机体不利: 增加心肌耗氧量 舒张期过短→冠脉血流过少, 心室充盈不足,CO减少 (二)心脏扩张 Frank-Starling定律 正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 ?m 收缩力 肌节初长 紧张源性扩张 心脏扩张,容量加大并伴有收缩力增 强,具代偿作用。 肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩 张,无代偿意义。 (三) 心肌收缩性增强 交感-肾上腺髓质系统兴奋→CA↑ →β受体激活→ c
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