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- 2019-10-23 发布于天津
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(三)外周组织对低灌注的适应 包括血容量增加、血流重分布、红细胞增多、组织细胞利用氧的能力增强等。 综上所述, ①心泵功能损害启动两种主要的适应机制:心室重构以适应工作负荷,神经-激素系统激活以维持器官血流灌注; ②适应本身有两面性:适应和适应不良; ③适应发生于心力衰竭的全过程,适应的两面性推动心力衰竭发展过程,并使其表现出阶段性(代偿→衰竭)。 第二节心肌收缩和舒张性能降低的细胞和分子机制 一、心肌收缩能力降低的机制 (一)心肌细胞数量减少及结构改变1、心肌细胞数量减少(1)心肌细胞坏死 ?①缺血性死亡 前、后负荷增大使心肌耗氧量增多 肥厚的心室使冠脉血流储备减少 心率加快又进一步使耗氧量增大而舒张期缩短 ②窒息性死亡 心肌细胞周围纤维化 舒缩活动的阻力增大; 妨碍与组织液间的物质交换,致心肌 细胞萎缩和死亡 ③中毒性死亡 体液因子对心肌细胞的直接毒性作用, 如NE、AngⅡ ? ? ? (2)心肌细胞凋亡 在一定基因调控下的细胞主动性死亡过程 机制:不清,可能与缺氧、TNF、NO的作用及心肌死亡受体Fas表达增强有关。 意义: 在代偿期,细胞凋亡可致心肌肥厚
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