甲状腺相关性眼病(2).pptVIP

病情的严重性和疾病的活动性是决定患者是否需要治疗的两项重要指标。 Bartley观察120名TAO患者，89%病情轻微、稳定，不需要任何治疗或仅需支持疗法。 治疗前需作眼及全身检查，评价疾病活动性及严重度。 级别 表现 治疗 威胁视力 DON和（或）角膜受损 立即干预治疗 中重度 眼睑挛缩≥2mm 中重度软组织受累 眼球突出≥3mm 间断或持续性复视，轻度角膜外露 活动期：免疫抑制治疗 非活动期:手术治疗 轻度 轻度眼睑挛缩＜2mm， 轻度软组织受累 眼球突出＜3mm 暂时性或无复视 角膜暴露症状对润眼药有效 不需免疫抑制治疗或手术治疗 出现下列情况，需立即转诊： 症状：1）不明原因的视力下降； 2）单眼或双眼色觉变化； 3）眼球突然“突出”病史。 迹象：1）明显的角膜混浊 2）眼睑闭合不全 3）视乳头水肿 一般疗法 药物治疗 手术疗法 血浆置换疗法 眼眶放射性治疗 低盐、低碘饮食 保护眼睛 高枕卧位 利尿剂 戒烟 免疫调节剂 糖皮质激素（给药途径与用药方法） 环孢素A（3月） FK507（Tacrolimus） 酶酚酸酯（mycophenolate mofeti, MMF ） 细胞因子拮抗剂 生长抑素类似物（3-6月） 免疫球蛋白（4-10g，2-5天，间隔3-4周，重复5次） 连云港市中医院内分泌科 李东明 2015-12-08 是一种由多种甲状腺疾病所致的眼部损害。 甲状腺相关眼病命名较为混乱：有Graves眼病（GO）、甲状腺眼病、内分泌眼病、浸润性突眼等。 TAO绝大部分由Graves病（97%）引起，但其他甲状腺疾病如桥本甲状腺炎和甲状腺功能正常者亦可导致TAO； 故命名为甲状腺相关性眼病(TAO) 更为确切。 流行病学 发病机理 临床表现与诊断 严重度判断 活动性判断 治疗原则及方法 TAO的发病率受诸多因素的影响，包括检测方法的敏感性等。 对于总体人群而言，TAO的发病率为：每年每10万人中有19人发病，男女比例为3：16。 未出现眼征的Graves病患者，25%会出现TAO，若加上已出现眼征的GD患者，比例将达到40%。 TAO在老年人及男性中更容易发展到严重状态，其原因尚不清楚，可能与吸烟这一危险因素相关。 在种族差异上，欧洲人比亚洲人更易患TAO。 遗传因素 自身免疫 环境因素 （一）遗传因素 家系研究方面： 国内多项研究显示GD符合常染色体显性遗传，以多基因遗传为主。 特异基因研究方面： 中国人HLABw46为GD易感基因。 细胞毒性T淋巴细胞抗原-4基因： 与TAO敏感性相关。 （二）免疫因素 共同抗原学说 甲状腺与眼病常见的共同抗原有促甲状腺激素（TSH），甲状腺过氧化物酶等。 TAO患者体内最重要的抗体有促甲状腺激素受体抗体（TRAb）。 眼外肌抗原 70%TAO患者可表达人眼外肌抗原的抗体，抗体滴度与眼病的临床活动性及严重性密切相关。 细胞免疫 至少有三种细胞参与了TAO发病过程，即B细胞、T细胞、眼眶成纤维细胞。 TAO病人血清中存在多种细胞因子异常，如IL-1Ra、sIL-2R等。 眼眶后组织 高表达TSHR T淋巴细胞 细胞因子 成纤维细胞 脂肪细胞 球后软组织炎症 球后脂肪浸润 球后眼外肌水肿 浸润眼眶 氨基葡聚糖 TAO 释放 识别 刺激 转化 分泌 ？ （三）环境因素 吸烟是TAO最重要的一个可改善的危险因素。 可能机制： 1.吸烟可导致氧化应激状态，刺激眼部纤维母细胞增殖； 2.低氧可刺激眼眶成纤维细胞增殖并产生氨基葡聚糖； 3.尼古丁和焦油可使成纤维细胞增强HLA-II型分子表达； 4.香烟提取物可增加氨基葡聚糖产生及脂肪生成。 症状 体征 体征 患者（%） 眼睑挛缩 91 突眼 62 眼外肌功能障碍 43 视神经损伤 6 症状 眼痛 30 流泪 23 复视 19 畏光 18 视力物模糊 8 视力下降 2 Bartley 眼球运动障碍 角膜外露 软组织炎症 视神经损伤 突眼 眼睑挛缩 Courtesy of Dr. Petros Perros Bartalena Tanda, New Engl J Med 2009 甲状腺功能及甲状腺相关抗体（TGAb、TPOAb、TRAb） 全面的眼科检查 眼部超声 眼眶MRI 确立突眼的存在 排除其他导致突眼的疾病 了解突眼的严重程度 确定突眼的活动性 确立突眼的存在 甲亢等甲状腺疾病史 临床表现 影像学检查 参照B