第八章糖代谢紊乱检验.ppt

糖代谢的概况 糖尿病时的代谢紊乱 1、糖代谢紊乱：是基本的原发病变。 糖在肝、肌肉、脂肪组织中的利用减少，糖 原降解和糖异生增加，使血糖升高。 1) 高血糖症(hyperglycemia)： a、空腹时出现高血糖： 7.0mmol/L b、餐后血糖更高 c、饥饿状态下血糖仍维持高水平 2）糖尿： 血糖过高，超过了肾糖阈（8.9～10.0mmol/L)就会出现糖尿，经肾脏排出，并产生渗透性利尿。肾功能正常时，血糖28mmol/L；若伴肾功能障碍，血糖可极度升高 33.6mmol/L。 2、脂类代谢紊乱： 脂肪组织摄取糖减少，脂肪合成减少，脂蛋白脂肪酶 的活性增强，脂肪分解加速，血浆中游离脂肪酸、甘油三酯增多，脂肪组织大量消耗供能产生大量酮体，超过其氧化利用能力时，导致酮症酸中毒。 脂类代谢紊乱的结果： A、高脂血症： （1）、高VLDL血症 （2）、高CM血症 （3）、高胆固醇血症 B、酮血症 C、易形成脂肪肝 （1）、高VLDL血症：糖尿病时，脂肪分解加 速，使大量脂肪酸和甘油进入肝脏，过 多的脂肪酸再酯化成甘油三酯，以VLDL 的形式释放入血，造成高VLDL血症IV型高脂血症） （2）、高CM血症：糖尿病时，脂蛋白脂肪酶活 性增强，血浆中甘油三酯增加，VLDL 和 CM难以从血浆中清除，因而出现高 VLDL血症外，还可出现高CM血症。 （3）、高胆固醇血症：糖尿病时，由于生长 素、肾上腺素、去甲肾上腺素等增多， 使胆固醇合成 酶活性增加，进而使胆固 醇合成增加。 （4）、酮血症：当胰岛素绝对不足时，脂肪组 织大量动员分解，血中脂肪酸升高，肝 内脂肪酸氧化增强，产生大量酮体（乙 酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮）。若超过机 体对酮体的氧化利用能力时，酮体堆积 形成酮血症。从尿中排出形成酮尿症。 严重时可发展为酮症酸中毒。 （5）、易形成脂肪肝：脂肪分解加速后，过多 的脂肪酸在肝内酯化成甘油三酯，若合 成速度大于释放速度，则可在肝内堆积 形成脂肪肝。 3、蛋白质代谢紊乱： 由于胰岛素是一种促进合成代谢为主的储存 激素，当胰岛素不足时，体内蛋白质和脂肪 合成均下降，而分解加速，导致机体出现蛋 白质代谢负平衡。肌肉渐见消瘦，体重减 轻。在儿童则生长发育受阻。 4、水、电解质、酸碱失衡： 糖尿病人由于渗透性利尿，大量失水，使体 重进一步减轻外，可伴有水、电解质、酸碱 失衡。 四、糖化血清蛋白测定 糖化血清蛋白GSP（果糖胺）的测定 血清中的蛋白质（清蛋白、膜蛋白、 晶状体蛋白等）与Hb一样，能发生 非酶促的糖基化反应，形成酮胺 （ketoamine)即果糖胺。 （GAlb和其他糖化蛋白质） 糖化血清蛋白 a、测定方法： 化学比色法：果糖胺与强酸反应生成环状衍生物，在与硫代巴比妥酸产生有色化合物比色测定。 亲和层析法：利用吸附能力不同洗脱各种成分，光密度扫描得到结果。 果糖胺法：利用酮胺基的化学还原性，果糖胺在碱性溶液中能还原四氮唑蓝（NBT），其产物在530nm有最大吸收峰。操作简单，不受溶血、脂血、葡萄糖、胆红素等的影响，但是要注意标准品的类型。 b、临床应用： 1、由于血清蛋白半衰期较短，可反映患者近1~2周内血糖水平，是糖尿病患者近期控制水平的监测指标。 2、本试验不受临时血糖浓度波动影响，故为临床糖尿病人的诊断和较长时间血糖控制水平的研究，提供了一个很好的指标。同一患者前后连续检测结果的比较更有价值。 C、注意事项： （1）肾病综合征、肝硬化、异常蛋白血症、 急性时相反应后等，果糖胺结果可靠性差。 （2）中度溶血、Vic有干扰。 d、参考区间：1.9±0.25m