遗传 HEREDITAS(Beijing)13(5)45-481991
抗 癌 基 因及 其 致 癌 机 理
孙 洁 宁 陈仁 彪
上(海第二医科大学医学遗传学教研室,200025)
近年来,分子遗传学技术的广泛应用,推动和促进 因而推测其可能参与基因活动的调控。在视网膜母细
了肿瘤遗传变异研究的深人发展。有关血液系恶性肿 胞瘤细胞中没有Rb基因的表达或只能检出异常的
瘤的研究 ’『,’,’’‘己确认至少有两种涉及原癌基因激活 mRNAC,川新近的研究对Rb基因的结构和功能已
的机理是细胞恶变转化的原因。即:慢性粒细胞性白 有了许多新的认识。Rb基因全长约200Kb,由27个外
血病 (CML)中c-abl原癌基因被异常激活的质变 显子组成,第13-17外显子是发生重组的热点【”‘.
模式和 Burkitt淋巴瘤 (BL)中 c-myc基因表达失 Whyte等’【’‘在腺病毒转化的细胞中,发现 Rb基因
控的量变模式,「,’。这两种不同的癌基因激活机理在 的产物是 105KD的蛋白质 p(i05-RB),腺
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