心脏骤停及心肺脑的复苏工作.pptVIP

心脏骤停与心肺脑复苏 心肺脑复苏（cardiac pulmonary cerebral resuscitation，CPCR） 研究心跳呼吸骤停后，由于缺血缺氧所造成的机体组织细胞和器官衰竭的发生机制及阻断并逆转其发展过程的方法，其目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致达到不可逆的损伤程度，并尽快恢复自主呼吸和循环功能 心跳呼吸骤停的病因 心脏本身病变 冠心病、心肌梗死、严重心律失常、心肌炎、风心病、细菌性心内膜炎等 心脏外病变 严重电解质及酸碱平衡失调、药物中毒及毒物中毒、电击、溺水、窒息、麻醉及手术意外和创伤等 缺血缺氧耐受时间 大脑 4～6min 延髓 20～25min 心肌、肾小管细胞 30min 肝细胞 1～2h 肺组织 由于氧可以从肺泡弥散至肺循环血液中，即使大循环停止，亦可以维持较长一些时间的代谢 再灌注损伤 心跳呼吸骤停后，由于缺血缺氧，体内大量氧自由基产生，Fe2＋释放；由于细胞膜离子泵功能障碍，大量Ca2+内流；其次，在各种因素的作用下，花生四烯酸代谢产物增加 当组织细胞再灌注时，这些有害物质随血流到达组织，造成所谓的“再灌注损伤” 临床表现 突然意识丧失呈深昏迷状态 大动脉（颈动脉或股动脉）搏动消失 呼吸停止或抽搐样呼吸 瞳孔固定及皮肤发绀。瞳孔散大不应列为关键体征，因为瞳孔散大在心跳骤停1分钟或更长时间才发生，有的在心跳骤停后瞳孔根本不散大 临床分型 心室颤动(ventricular fibrillation，VF) 心室颤动最为多见，约占90% 心电-机械分离(electro-mechanical dissociation，EMD) 此时心脏处于“极度泵衰竭”状态，无心搏出量。心电图有正常或宽而畸形、振幅较低的QRS波群，频率多在30次/min以下。这是死亡率极高的一种心电图表现 心室停搏(ventricular standstill) 常发生在室上速进行颈动脉按摩或行直流电击后，也可发生于心室搏动、心室颤动和严重逸搏后 心肺脑复苏三个阶段 基本生命支持（basic life support，BLS） 进一步心脏生命支持（advanced cardiac life support，ACLS） 延续生命支持（prolonged life support，PLS） 胸外按压 按压频率80～100次/min，按压与放松时间比为1:1 按压深度约4～6cm 心脏只起到了一个“管道”的作用，这个理论称为“胸泵学说” 单人抢救：先吹气两次，然后按压10～15次，交替进行 双人抢救：一人进行口对口人工呼吸，另一人进行胸外按压，先口对口吹气一次，然后胸外按压5次，交替进行 正确的按压部位是胸骨中、下1/3 抢救人员站在或跪在患者的右侧，双臂伸直肘部不能弯曲，用双肩及上身的体重垂直按压病人胸骨 保持气道通畅 口对口人工呼吸 人工气道建立 气管插管或气管切开 机械通气 电击除颤 采用非同步直流电除颤，一般首次能量给予200J，第二次200～300J，第三次360J。如连续3次除颤失败，应继续心肺复苏，加大肾上腺素剂量后再行电击除颤 新型自动体表除颤器（automated external defibrillators，AED）对心搏骤停可以自动作出诊断、自动电击除颤，操作简单、安全 复苏用药 静脉内给药 目前已作为首选的给药途径，心肺复苏后，应尽快建立静脉通道 经支气管树给药 如一时静脉通道不能建立而气管插管已成功时，可将复苏药物以静脉用量的1～2倍加等渗盐水或蒸馏水稀释至10ml左右经气管插管注入气管支气管树，因肺泡面积很大，肺内有丰富的毛细血管网，吸收力强，药物易到达心脏 碳酸氢钠不能经气管支气管树给药，因其碱性可引起支气管粘膜和肺泡的损伤，抑制心肌功能 一线复苏药物 肾上腺素 开始5分钟内用量达3~5mg或3~5min内从1mg增加到4mg、6mg、8mg，甚至更大 阿托品 主要用于心脏停搏和电-机械分离。阿托品1mg经静脉注射或稀释后气管内给药，5min后可重复同等剂量 胺碘酮 初始剂量为300mg溶于20~30ml生理盐水或5%葡萄糖内静注；如首次用药300mg后再追加150mg，然后按1mg/min的速度持续泵入6h，再减量至0.5mg/min，每日最大剂量不超过2g 利多卡因 用于室颤1~2mg/kg静推或气管内给药，继以1~4mg/min，静点维持 二线复苏药物 碳酸氢钠 一般主张心肺复苏早期不要常规应用碳酸氢钠，只有循环骤停超过10min时才使用 多巴胺 2~20μg/kg·min-1静脉滴注 亚低温(1) 低温可降低脑代谢，减少乳酸堆积