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4、肺纤维化的呼吸治疗及护理 氧 疗 机械通气支持治疗 气道管理 相关护理 出现憋喘时及时采取相应措施,高流量氧气吸入,取半卧位或端坐卧位,给予小桌趴伏,减轻消耗的的体力。 氧 疗 无创呼吸机辅助呼吸:患者应用呼吸机起初无法耐受,感憋喘更甚,于心理疏导,选择合适的呼吸机面罩及头套,遵医嘱从较低的压力开始使用,以慢慢适应呼吸机的送气过程,再逐渐调节至高压力使用,使之有一个循序渐进的过程,使用呼吸机过程中指导患者呼吸机送气时病人要吸气,停止送气时再呼气,患者通过指导能配合使用呼吸机。 机械通气支持治疗 应用呼吸机过程中要保持呼吸道的湿化,鼓励少量多次饮水,每日饮水量在2500ml左右,稀释痰液利于咳出,补充因憋喘所消耗的水份。 气道管理 密切观察患者有无胸闷、呼吸困难等症状,遵医嘱监测血气分析及电解质的变化,判断缺氧症状的改善情况,随时调节呼吸机参数。 护理 * * * * * 关于肺纤维化的患者应该特别注意吃些什么:答案就是苹果, 市面上的苹果有许多种红茶与苹果中含有大量的儿茶素等。但是特别有意思的是,从红茶中还是从苹果中摄取黄素蛋白,是不一样的。而吃苹果越多的人肺纤维化的症状就越轻 * * * * * 肺纤维化是“弥漫性间质性肺疾病”即“间质性肺疾病的简称。该类疾病实际累及整个肺实质,包括肺泡单位、小气道、血管、淋巴管、及其细胞-细胞间的结缔组织,在病理形态和病理生理上表现为肺泡-毛细血管功能单位的逐渐丧失和发展成的弥漫性肺间质纤维化、蜂窝肺,病人最终因呼吸衰竭而死亡。 * * * * 肺纤维化患者的呼吸护理 李杰红 呼吸与危重症医学科三部 1、发病机制 2、病理改变 3、临床危害 4、呼吸治疗及护理 1、肺纤维化的发病机制 肺纤维化,即肺脏间质组织由胶原蛋白、弹性素及蛋白醣类构成,当成纤维细胞受到化学性或物理性伤害时,会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补,进而造成肺脏纤维化;即肺脏受到伤害后,人体修复产生的结果。 1、肺纤维化的发病机制 1、肺纤维化的发病机制 症状 不同ILD的临床表现不完全一样,多数隐匿起病。呼吸困难是最常见的症状,疾病早期,仅在活动时出现,随着疾病进展呈进行性加重。其次是咳嗽,多为持续性干咳,少有咯血、胸痛和喘鸣。如果患者还有全身症状如发热、盗汗、乏力、消瘦、皮疹、肌肉关节疼痛、肿胀、口干等,提示可能存在结缔组织疾病等。 ? 体征 1、爆裂音或Velcro啰音:两肺底闻及的吸气末细小的干性爆裂音或Velcro啰音是ILD的常见体征,尤其是IPF。爆裂音也可出现于胸部影像学正常者。 2、杵状指:是ILD患者一个比较常见的晚期征象,通常提示严重的肺脏结构破坏和肺功能受损,多见于IPF。 3、肺动脉高压和肺心病的体征:ILD进展到晚期,可以出现肺动脉高压和肺心病,进而表现发绀,呼吸急促,下肢水肿等。 4、系统疾病体征:皮疹、关节肿胀、变形等可能提示结缔组织疾病等。 ? 影像学检查 绝大多数ILD患者X线胸片显示弥漫性浸润性阴影,但胸片正常也不能除外ILD。CT更能细致的显示肺实质异常的程度和性质,能发现X线胸片不能显示的病变,是诊断ILD的重要工具。ILD的CT表现为:弥漫性结节影、磨玻璃样变、肺泡实变、小叶间隔增厚、胸膜下线、网格影伴囊腔形成或蜂窝状改变,常伴牵拉性支气管扩张或肺结构改变。 特发性肺纤维化的胸部HRCT改变胸部HRCT显示两肺外带胸膜下分布为主的斑片性网状影,伴有蜂窝改变 2、肺纤维化的病理改变 1、早期表现为脱屑性间质性肺炎,可见肺泡壁水肿、增厚并有淋巴细胞和巨噬细胞侵润,肺泡腔内含有多量单核细胞和脱落的肺泡上皮细胞,及主要为Ⅱ型肺泡上皮细胞积聚和透明膜形成。 肺泡塌陷是失去上皮细胞的结果。暴露的基底膜可直接接触和形成纤维组织,大量肺泡塌陷即形成密集的瘢痕,形成蜂窝样改变。 2、肺纤维化的病理改变 2、初期损伤之后有肺泡炎,随着炎性-免疫反应的进展,肺纤维化泡壁、气道和血管最终都会发生不可逆的肺部瘢痕(纤维化)。炎症和异常修复导致肺间质细胞增殖,产生大量的胶原和细胞外基质。肺组织的正常结构为囊性空腔所替代,这些囊性空腔有增厚的纤维组织所包绕,此为晚期的“蜂窝肺”。肺间质纤维化和“蜂窝肺”的形成,导致肺泡气体-交换单元持久性的丧失。 2、肺纤维化的病理改变 3、肺脏损伤后,修复的结果是纤维化还是恢复正常解剖结构,取决于肺泡内渗出物及碎屑能否有效清除。如肺泡内渗出物未清除,成纤维细胞和其他细胞就会侵入并增殖,从而使肺纤维化进行性进展。 2、肺纤维化的病理改变 3、肺纤维化的并发症及临床危害 1、肺部感染、呼吸衰竭 肺纤维化患者由于肺功能减弱,肺免疫力下降,并且在西
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