的发病机制.ppt

第二阶段 视网膜缺血缺氧 ↓ 血管增生因子增多→视网膜继续血管化 ↓ 新生血管、动静脉吻合→视网膜继续血管化 （ROP1期或2期） ROP消退 ↓ 新生血管进入玻璃体（3期） ↓ 纤维血管膜增殖、收缩→视网膜脱离（4或5期） （二）相关因子 血管内皮生长因子（VEGF） 在血管生产中起中心调控作用，是最强有力的促血管生成因子。VEGF↑→新生血管形成，抑制VEGF的表达，可减少新生血管的形成 （二）相关因子 胰岛素样生长因子-1（IGF-1) 通过“允许”作用发挥促血管生成作用。低水平可抑制VEGF的促血管生成作用，高水平“允许”VEGF发挥最大作用。ROP患儿与正常婴儿的血清IGF-1水平有明显区别，可作为预测早产儿是否会发生ROP的检测指标 （二）相关因子 色素上皮衍生因子（PEDF）视网膜色素上皮细胞分泌，是眼部组织中最有效的内源性血管生成抑制剂 其它细胞因子 肝细胞生长因子（HGF）、肿瘤坏死因子（TNF） 、血管促白细胞生长素（ANG）以及氧自由基等 （三）ROP发病机制新概念 正常视网膜血管发育分为两个阶段 vasculogenesis：指最初的血管主干的形成，与VEGF无关 angiogenesis:指在血管主干上形成周边部血管支和分支，形成毛细血管网，由缺氧诱发VEGF上调引起 （三）ROP发病机制新概念 Ⅰ区ROP血管主干形态异常，激光或冷凝效果较差，其发病机制可能与vasculogenesis 有关 Ⅱ区ROP血管主干相对正常，而周边部毛细血管网发育异常，由VEGF介导引起，激光或冷凝效果好，其发病机制与angiogenesis有关 谢谢 * 早产儿视网膜病变（ROP）的流行病学和发病机制 一、ROP的流行病学 （一）发达国家ROP的发病情况 第一次流行 1942年Terry首次报道 晶状体后纤维增生症（RLF） 主要与滥用氧有关 1951年Campbell 提出控制氧的使用后 发病率明显下降 第二次流行 20世纪80年代 主要与早产低出生体重儿成活率提高 有关 20世纪90年代后发病率显著降低 欧洲 10~31％、美国 21.3％、新加坡 29.2％ （二）我国ROP发病情况 按亚洲ROP发生率（20.7%）计算 30万～40万/年 特点：较发达国家发病率高，且平均出生体重及孕周更大（750g、25周 vs 1430g、30周） （二）我国ROP发病情况 地区 报告人 筛查标准 筛查人数 ROP发病率 北京 黎晓新等 胎龄≤34周 体重≤2000g 639例 10.8％ 上海 常青等 体重＜2000g 289 6.6％ 深圳 张国明等 体重＜2000g 1372 15.9％ 湖南 王平等 胎龄≤35周 体重≤2000g 829 10.37％ 广西 刘路宏等 胎龄≤34周 体重≤2000g 158 23.4％ 湖北 ？ （三）ROP的危险因素 早产、低出生体重 是ROP发生的根本原因 ROP的发生率和严重性与出生体重和胎龄成反比 体重500g～750g、或胎龄25周～27周 的早产儿ROP的发病率可达70％～80％ （三）ROP的危险因素 氧疗 氧疗时间、吸入氧浓度及氧疗方式密切相关 与高浓度给氧后迅速停止给氧造成组织相对缺氧有关 出生后第1周内PaO2变化越大，ROP发生率越高 （三）ROP的危险因素 遗传因素 其他 如感染、呼吸暂停20s、贫血与输血、缺血缺氧脑病、血压波动、胎盘早剥、微量元素（如铜、硒）、利用体外受精技术怀孕等 二、胚胎期视网膜血管的发育 （一）早产儿视网膜病变分区 分三个区 Ⅰ区：以视乳头中央为中心，视乳头到 黄斑中心凹距离的2倍为半径画圆 Ⅱ区：以视乳头中央为中心，视乳头到鼻侧锯齿缘为半径画圆的Ⅰ区以外环形区域，鼻侧到锯齿缘，颞侧大约在赤道部 Ⅲ区：Ⅱ区以外剩余的部位 早产儿视网膜病变分区 Ⅰ区视网膜血管形成，Ⅱ区、Ⅲ区无血管 早产儿视网膜病变分区 Ⅰ区、Ⅱ区视网膜血管形成，Ⅲ区无血管 早产儿视网膜病变分区 Ⅲ区视网膜血管形成，视网膜血管发育完全 视网膜血管化的过程是以视乳头为中心由后极部向周边部发育、推进 胚胎3月末或4月初视网膜血管开始发育 胚胎16周时后极部视网膜血管化 胚胎26周时视网膜血管化已接近Ⅱ区 胚胎32周时至鼻侧锯齿缘 胚胎40周时达颞侧锯齿缘 （二）胚胎期视网膜血管的发育 胚胎期视网膜血管的发育 胚胎16周时后极部视网膜血管化 胚胎期视网膜血管的发育 胚胎26周时视网膜血管化已接近Ⅱ区 胚胎期视网膜血管的发育 胚胎32周