缺血-再灌注损伤 IRI.pptVIP

3.钙超载与IR损伤 线粒体功能障碍ATP生成↓ 多种酶激活，加重生物膜损伤 ATPase Phospholipase Protease Endonuclease 促进OFR生成:增强Ca2+依赖蛋白酶活性 心律失常 心肌纤维过度收缩 激活多种酶加重细胞损伤 线粒体 肌浆网 损伤刺激 肌浆Ca2+↑ ATP酶 ATP↓ 磷脂酶 磷脂分解 蛋白酶 膜和骨架蛋白破坏 核酶 染色体 损伤 花生四烯酸的代谢途径 （三）微血管损伤和WBC的作用 血管内皮细胞损伤 白细胞的激活，聚集，粘附 粘附分子表达 炎症介质释放 趋化因子释放  内皮细胞与白细胞介导的无复流现象（no-reflow phenomenon ） 概念 缺血的原因解除后,缺血区在再灌注阶段并没有得充足的血流供应,这种反常的现象叫无复流现象 “无复流”机制： 微血管血液流变学的改变 RBC绲线状积聚 WBC贴壁\粘附\聚集 Pt沉积积聚，血栓形成 血流速度减缓，血流量减少 微血管口径缩小 增加：AngⅡ,ET,TXA2 减少：NO,PGI2 内皮细胞肿胀 毛细血管壁通透性↑ OFR产生↑ ，加重IR时的细胞损伤 内皮细胞 血流 正常 内皮细胞肿胀 血流减少 IRI 内皮细胞损伤 血小板聚集 四、IR损伤时机体的机能代谢的改变 心 脑 肠 肾 肺 肝 心脏的IRI 心肌收缩力下降 1982，Braunwald 心肌顿抑（