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- 2019-10-25 发布于山东
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* * * (四)γ-氨基丁酸(GABA)学说 (γ-amino butyric acid hypothesis) GABA清除不足 肝功能↓ ↓ 血浆GABA GABA入脑 与突触后膜 GABA受体结合 神经元 超极化阻滞 CNS 血脑屏障通透性 GABA/BZ复合体 (五)其他毒性物质 硫醇 蛋氨酸及含硫氨基酸代谢产生 “肝臭” 酚 酪氨酸产生 多链不饱和脂肪酸 吲哚、甲基吲哚 色氨酸 肝性脑病的发生机制复杂,研究尚不明确 各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病,特别是高血氨的致病性非常重要 当前观点 毒性物质的协同作用 氨、硫醇和短链脂肪酸的协同增强毒性 氨与GABA的协同作用 氨抑制GABA转氨酶的活性 GABA 氨与氨基酸比例失调 高血氨 胰高血糖素↑ 血糖↑ 胰岛素↑ BCAA↓ AAA ↑ 三、肝性脑病的诱因: 1、上消化道出血、高蛋白饮食 2、便秘 3、严重感染 5、低K+血症、碱中毒 6、止痛剂、镇静剂、麻醉剂等 7、放腹水过多过快 4、氮质血症 NH3 NH4+ H+ OH- 促进毒物的吸收 肝硬化—— 腹水 腹壁静脉曲张 四、肝性脑病的防治原则: 1、去除诱因 2、降低血氨 口服乳果糖 谷氨酸、精氨酸 纠正水、电解质、酸碱紊乱 抗生素抑制肠道细菌 3、提供正常神经递质 4、补充BCAA 5、肝移植 左旋多巴 调整饮食 灌肠 1、掌握肝性脑病、FNT
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