脑梗死急性期的治疗.ppt

安克洛酶：生化作用是将纤维蛋白酶原转换成可溶性纤维蛋白，降低血浆中的纤维蛋白酶原浓度，使形成血栓的底物减少，研究表明发病3小时内应用此药可明显改善预后。 阿司匹林：在卒中24小时内给予阿司匹林口服可降低死亡率和再梗率。 抗凝治疗：研究没有表明治疗的有效性。 但是指南要求在下列情况下可使用肝素抗凝 1）心源性栓塞 2）凝血性疾病（如蛋白C和蛋白S异常） 3）有症状的颅外动脉夹层动脉瘤 4）有症状的颅内颅外动脉狭窄 5）静脉窦血栓形成 血液稀释、等溶稀释疗法可以降低红细胞比容15/%以上，但未能降低致残率和致死率，它引起脑水肿的可能性尚未排除。 （临床医生要根据病情考虑应用的利弊） 脑神经细胞保护剂 目前尚未有影响卒中预后的神经保护剂，因此专家建议 1）不主张常规应用肝素类药物治疗缺血性卒中 2）有下列情况可以应用肝素，心房颤动及因心脏原因可能引起的再次梗塞 3）所有缺血性卒中均可口服阿司匹林 4）不主张应用神经保护剂和血液稀释治疗 预防及治疗并发症 吸入性肺炎的预防：15%-25%卒中患者死于此并发症，因此应早期鼻饲，植入胃管 勤翻身护理预防坠积性肺炎发生。 泌尿系感染的预防：膀胱训练，酸化尿液，合理应用抗生素，但不主张预防性应用。 肺栓塞的预防： 早期活动 小剂量肝素皮下注射（7500-10000U） 癫痫样发作等可以应用镇静剂。 专家建议：应用肝素及低分子肝素应警惕颅内出血的发生，近期无癫痫发作不主张预防性应用抗惊厥药。有感染者可合理应用抗生素。 颅内压升高及脑水肿的治疗 1:抬高头位30度 避免有害刺激，减轻疼痛，降低体温 出现脑水肿体征症状时应脱水治疗，保持血浆渗透压300-320mmol/L。不主张应用地塞米松及其它类固醇类激素治疗卒中后脑水肿。 低温疗法，冰袋，冰帽，研究证明闹温度降至32-33℃时无不良反应，且死亡率下降 外科治疗颅内高压，可降低死亡率，且不增加致残率。 卒中后24小时内实施外科手术可使小脑梗死的死亡率由80%降至30%。手术应在脑疝出现之前完成。 专家建议：1）在颅内压升高时使用高渗性脱水剂; 2)压迫脑干的大面积小脑梗塞可行外科手术减压或切除术。 3）大面积大脑半球梗死，外科去骨瓣减压术及部分脑叶切除术是挽救患者生命的措施。 脑梗死急性期治疗指南解读 基本观点 脑梗死是一组疾病的总称，需遵循个体化治疗的原则,需对因施治. 脑梗的分类：脑梗塞的临床常见类型 1：脑血栓形成 2：腔隙性梗死 3：脑栓塞 4：多发性脑梗塞 5：TIA发作 中国脑血管病防治指南 脑梗死指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。 血管壁病变、血液成分病变和血液动力学改变是引起脑梗死的主要原因。 脑梗死发病率为110/10万人口，约占全部脑卒中的60%一80%。 脑梗死的诊治重在根据发病时间、临床表现、病因及病理进行分型分期， 综合全身状态，实施个体化治疗。 在超急性期和急性期采取积极、合理的治疗措施尤为重要。 一、诊断 (一)临床特点????* 1、多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例的前驱可有TIA的表现。????* 2、病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。????* 3、临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。 (二)辅助检查????* 1、血液检查：血小板、凝血功能、血糖等。????* 2、影像学检查????* 脑的影像学检查可以直观地显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况，以及血液动力学改变。帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度；对临床诊断和治疗至关重要。 (1)头颅计算机断层扫描(CT)????* 头颅CT平扫是最常用的检查。 但是对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。????* 在超早期阶段(发病6小时内)，CT可以发现一些轻微的改变 大脑中动脉高密度征；皮层边缘，尤其在岛叶外侧缘，以及豆状核区灰白质分界不清楚；脑沟消失等。 典型的脑梗塞CT表现:为低密度影, 左顶叶的脑梗塞CT像,仍为低密影. 左顶叶的脑梗塞CT像,仍为低密影. (2)磁共振(MRI)????* 标准的MRI序列(T1、T2和质子相)对发病几个小时内的脑梗死不敏感，只有50%以下的患者出现异常，弥散加权成像(DWI)可以早期显示缺血组织的大小、部位，甚至在皮层下、脑干和小脑的小梗死灶。 早期梗死的诊断敏感性达到88%～100%，特异性达到95%～100%。灌注加权成