《内科学8版-消化性溃疡》公开课件（设计）.pptVIP

讲授主要内容 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断 鉴别诊断 治疗 概 述 消化性溃疡（peptic ulcer）指胃肠道粘膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近及含有胃粘膜的Meckel憩室。最常见的是以下两种： 　胃溃疡（gastric ulcer，GU） 　十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU) PU是全球性常见病。约有10%左右的人在其一生中患过本病 在导致各类胃炎的病因持续作用下，粘膜糜烂可进展为溃疡。 消化性溃疡的形成： 胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与粘膜的防御能力间失去平衡，胃酸对粘膜产生自我消化。 DU：粘膜屏障功能降低为主要机制。 GU：高胃酸分泌起主导作用。 　 保护因素 黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子 损害因素 胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（H.Pylori） NSAID 酒精、吸烟、应激 炎症、氧自由基 一、H.pylori 致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说 H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常 2、十二指肠胃上皮化生学说 3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少 H.pylori的作用机制 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应 H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应 PU学说的演变 二、药物 NSAIDs是导致胃粘膜损伤最常用的药物。 抑制COX-1导致前列腺素的合成不足，削弱黏膜的保护作用。 其他药物如：糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药、双磷酸盐、西罗莫司等 三、遗传易感性 部分PU患者有该病的家族史， 提示可能的遗传易感性。 四、胃排空障碍 十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜；胃排空延迟及食糜停留过久可持续刺激胃窦G细胞，使之不断分泌促胃液素。 常见诱因 应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律等是PU发生的常见诱因。 与PU相关的病因及疾病 感染：Hp 药物 遗传 胃排空障碍 激素 血供不足或血流瘀滞：休克、肝硬化 浸润性疾病：Crohn病、结节病 手术后状态：胃窦切除术后 放射治疗 胃镜及组织病理 部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角 形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数活动性溃疡直径＜10mm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰黄色渗出物。 消化性溃疡的临床特点： 慢性过程（数年至数十年） 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性 与进餐相关的节律性上腹痛 腹痛可被抑酸剂或抗酸剂缓解。 一、慢性节律性上腹痛 疼痛原因： 溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢 疼痛的节律性： DU：进食→疼痛缓解→疼痛 （多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） GU：进食→疼痛→缓解 （多为餐后痛，一小时左右发作） 二、其它症状 伴随症状： 上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见 三、体征 缓解期：无明显体征 发作期：剑突下局限的压痛点 四、特殊类型的消化性溃疡 复合溃疡：GU+DU ，幽门梗阻发生率较高 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，早起出现呕吐，易出现幽门梗阻、出血、穿孔等并发症 球后溃疡：发生在十二指肠降段、水平段的溃疡，多位于十二指肠降段的初始部及乳头附近，多在后内侧壁。夜间痛及右上腹、背部放射痛多见。易并发出血，出现梗阻性黄疸或引发急性胰腺炎。 巨大溃疡：指直径2cm的溃疡，常见于有NSAIDs服用史及老年患者 老年人溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见。GU多位于胃体上部，溃疡常较大，易误认为胃癌。 儿童期溃疡：见于学龄儿童，腹痛多在脐周，时常出现呕吐，可能幽门、十二指肠水肿和痉挛相关。 无症状性溃疡：常以上消化道出血、穿孔等并发症为首发症状，可见于任何年龄，以长期服用NSAIDs患者及老年人多见。 难治性溃疡：经正规抗PU治疗而溃疡仍未愈合者。可能的原因：1.病因未去除2.穿透性溃疡3.特殊病因：Crohn病等4.疾病或药物影响5.误诊6.不良诱因存在如:吸烟、酗酒、精神应激等 并发症 1. 上消化道出血 急诊内镜检查可明确出血原因、部位 胃窦溃疡伴活动性出血 空肠嵴溃疡活动性渗血 2.穿孔 三种后果： 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）