骨质疏松诊断和治疗北 京 医 院 骨 科张华俦.pptVIP

骨质疏松症的治疗新进展 医 院 骨 科 骨质疏松症的定义 WHO 定义（1994年） 骨质疏松症是一种全身性代谢性骨病： - 骨矿含量降低 - 骨组织微结构退化、破坏 - 骨骼脆性增加 骨折危险性 临 床 “怪 ” 现 象 许多老年骨质疏松性骨折病人BMD却正常 应用氟制剂后，虽BMD↑，但VCF的发生率却并不降低 有些抗骨吸收药物应用后BMD上升甚小，却使新发骨折发生率↓ 用药后早在BMD明显↑以前，骨折危险性已↓ 应用糖皮质激素与否，虽然BMD完全相同，但前者骨折危险性却大大增加 骨质疏松症的危险因素 骨质疏松临床表现 身高变矮 骨质疏松常见骨折 桡骨远端骨折 椎体压缩骨折 髋部骨折 其它部位骨折 骨矿密度测定法（金标准）大致反映70%的骨强度 各种单光子(SPA)、单能X线(SXA)、双能X线吸收法(DXA)、定量计算机断层照相术（即定量CT),根据条件都可选用于骨质疏松的骨量诊断。 目前认为双能X线吸收法是最佳的检测方法，是诊断骨质疏松的金标准。多部位检测（腰椎、髋部）有助于提高骨质疏松的检出率。 骨质疏松症的治疗目的 缓解骨痛症状 减少骨量丢失 防治骨折发生-最终目的 骨质疏松的治疗 Why? 骨质疏松骨折——椎体、髋和前臂 髋部骨折——1年内死亡率20%（男女） 其余有50%致残 骨折耗资巨大：美国 $150亿/年 英国 $ 14亿/年 澳大利亚 $ 70亿/年 骨质疏松的治疗 Who? When? 年龄增长——约85%的骨折发生于60岁妇女 骨密度降低 有椎体或非椎体骨折史者 家族有骨折，尤其母亲髋部骨折史 骨转换增高者 骨丢失的危险因素（甲旁亢、甲亢、糖皮质激素、制动等） 小于60岁妇女：绝对危险性较低 BMD T值 -1SD：观察或治疗 BMD T值 -1至 -2.5SD ：依据症状、年龄决定 BMD T值 -2.5SD:治疗 BMD T值 -2.5SD + 骨折：更应治疗 大于60岁妇女 BMD T值 -1SD：观察或治疗 BMD T值 -1至-2.5SD：可考虑治疗 BMD T值 -2.5SD： 应治疗 BMD T值 -2.5SD + 骨折：更应治疗 治疗持续时间 尚无一致的意见 阿仑膦酸钠 有治疗10年的资料 降钙素 有治疗15年的资料 雷洛昔芬 有治疗4年的资料 甲状旁腺素 1.5年（适用于严重骨质 疏松症） 注意停止药物治疗有骨重建、骨丢失的增加，结构的损害，是否治疗一段时间后，再间歇一段时间为好（未有定论） 防治骨质疏松药物作用机制 钙 剂 与 骨 质 疏 松（一） 钙 剂 与 骨 质 疏 松（二） 主要作用在松质骨 补钙一年后对BMD每年约有0.25%的正性作用, 如果绝经后持续30年则有7.5%的累积期望效益 FDA 作为食品不作为药物管理 推荐与骨松治疗药物同用 钙是提高骨峰值和防治骨质疏松的重要营养素 钙 剂 预防作用： 对骨量峰值的取得有意义 治疗意义: 对维持与老龄化有关的皮质骨骨量有一定作用 对减少绝经后松质骨骨量丢失的作用不如雌激素、二膦酸盐，但优于不补钙者 钙 剂 我国城市人口平均钙摄入量：490mg/日 (元素)钙的推荐量： 白人成年妇女: 1000mg/日 绝经后妇女: 1500mg/日 青年: 1200mg/日 钙剂的正确服用 分次服比一次服吸收量多 与饭同服或饭后即服，胃酸多利于吸收，适合于低胃酸者； 如胃酸分泌正常，主张两餐之间服钙剂，因钙剂与饭同服会影响食物中铁的吸收 咬碎服，体表面积增加，利于吸收 睡前服，减少夜间骨钙的丢失 19 ~ 50岁 1000mg 女性妊娠哺乳期 1200mg 绝经后妇女 1000mg 50岁男性和妇女 1200mg 不同钙剂的吸收情况 食物中高草酸盐、高磷酸盐、咖啡、酗酒 可减少肠钙吸收。 钙元素含量 碳酸钙（40%） 氯化钙（27%） 乳酸钙(13%) 葡萄糖酸钙(9%) 枸橼酸钙 2003年WHO骨质疏松兰皮书 钙是预防骨质疏松的基本措施， 不应单独作为骨 质疏松治疗药物，作 为基本的辅助药物 活性Vit. D的生理意义 刺激肠道对钙的吸收，促进骨矿化 直接抑制 PTH mRNA 刺激骨形成 增加骨基质蛋白的形成 增强肌力 活性VitD及其类似物 疗效： 提高骨密度，降低骨折率 尤适用于有肠钙吸收不良和骨化三醇合成障碍的骨质疏松患者 对东方人可能更有效 活性VitD及其类似物 用法：