支气管哮喘的发病机制.docxVIP

支气管哮喘的发病机制研究进展 支气管哮喘的发病机制相当复杂，至今尚未完全阐明。50年代曾认为哮喘是一种气道 平滑肌功能异常性疾病。80年代初提出哮喘的本质是气道高反应性。近十年来，随着分子 牛物学、遗传学、免疫学、细胞牛物学和病理学等技术的深入发展及“全球哮喘防治的创议” （GINA）方案的广泛推广，哮喘的发病机制研究己取得很大进展，尤其是近年來建立的气道 炎症学说，使哮喘的防治进入了一个新的时代。以下将从气道炎症学说、气道神经调节机制、 遗传机制、呼吸道病毒感染角度、神经信号转导机制和气道垂构研究进展等方面对哮喘的发 病机制作一简介。 一、气道炎症形成机制 一） 提出气道炎症机制的基础 早在100多年前Laennec即提出哮喘是气道结构上的病变，然而未引起重视。白上世 纪80年代来，通过人量临床病理研究发现，无论病程长短、病情轻垂，均存在气道慢性炎 症性改变，这些依据包括：（1）死J：重症哮喘的病人其气道粘膜明显水肿，有大量炎性细胞 浸润,气道被粘液栓阻塞；（2）气道粘膜活组织检查发现气道上皮损伤及人量嗜酸粒细胞（E0S） 浸润；（3）哮喘病人支气管肺泡灌洗液（BALE）中有大量炎症细胞及炎症介质存在；（4）哮喘 病人痰及血屮EOS增多。 二） 气道炎症的病理学特征 （1）炎症细胞浸润，主要是EOS、淋巴细胞、肥人细胞、嗜碱性粒细胞、屮性粒细胞、 巨噬细胞等；（2）上皮细胞破坏