2005急性冠脉综合症指南.pptVIP

急性冠脉综合征的发病机理 主流机制: 斑块破裂诱发急性血栓形成(闭塞性和非闭塞性) 次要机制: * 斑块破裂或内膜损伤诱发血管收缩或痉挛 可与血栓形成并存亦可单独存在 * 粥样斑块因脂质浸润而急剧增大 决定斑块破裂的因素 脂核的大小 斑块内炎症活化的程度 (巨噬C和T细胞的侵润) 斑块纤维帽的厚度 (纤维帽内胶原的数量) 肩部地区 周围动脉压 冠状动脉内的舒张压 心率 决定血栓形成类型的影响因素 1.损伤程度:窄而短、宽而深(累及 I、III型胶原) 2.脂质核心暴露于血循环 3.表面粗糙程度 4.斑块破裂前的局部狭窄程度 5.血栓形成和血栓溶解间的平衡 Pathogenesis of Acute Coronary Syndromes Thrombosis: Platelets and the Coagulation System Sites of Anti-Thrombotic Drugs 防治血栓形成的战略 溶栓治疗-----溶解已形成的血栓 抗凝治疗 预防新的血栓形成 抗血小板治疗 3个环节同时进行最为理想 非ST段↑ACS抗栓治疗进展 Comparison of LMWH with unfractionated heparin in patients with rest angina or NQMI(ESSENCE) CURE：波立维与ASA联用显著提高非ST段抬高ACS患者的长期疗效 CURE：波立维与ASA联用对非ST段抬高急性冠脉综合征患者卓越的早期疗效 CREDO - 1 年结果 1年的长期结果显示心梗，中风和死亡的联合终点RRR减少了27％ (p=0.02) 这种益处在所有的病人亚组均一致 CREDO 研究的患者接受了全美最好的标准治疗： 几乎半数患者接受了GPIIb/IIIa抑制剂治疗，波立维在GPIIb/IIIa的基础上显示出进一步的益处 从用药到行PCI的时间很短: 3 ~ 24 小时 (遵循方案); 平均=9.8 小时 波立维与ASA联用：良好的安全性1 年结果 ITT 2002 ACC/AHA:对氯吡格雷(波立维)作为对不稳定心绞痛/非ST段抬高心梗病人的长期治疗的关键组成部分的认可 2002 ACC/AHA 急性冠脉综合征指南推荐使用 尽早在病人入院的时候使用氯吡格雷(波立维) ，持续至少1个月并直到9个月 非ST段↑ACS降脂治疗进展 ATPⅢ指南（2002年） ATPⅢ指南修订（依据HPS 、 PROSPER 、 ALLHAT 、 ASCOT-LLA 、 PROVE-IT） On top of background therapy including ASA # All patients received 波立维 post PCI up to day 28 ITT=Intent-To-Treat population Steinhubl S, et al. JAMA, November 20, 2002 – Vol 288, No 19: 2411 – 2420 8 17 Non-CABG 55 64 CABG 0.12 63 (5.9%) 81 (7.7%) 0.28 8 (0.8%) 13 (1.2%) 0.07 71 (6.7%) 93 (8.8%) P-value Placebo*# (n=1,063) 波立维* (n=1,053) 主要出血 所有状况 未进行介入治疗 进行介入治疗 Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2002;40:1366–1374. ≥190mg/dL ＜160mg/dL** 低危: 0-1个危险因素 ≥130mg/dL ＜130mg/dL* 中危: 2个危险因素 ≥100mg/dL ＜100mg/dL 高危: CHD或equivalents 药物治疗 LDL-C目标 *100mg-129 mg/dL，**≥160mg/dL→TLC（减肥、多活动、少摄入等 ） 推荐目标＜130mg/dL 推荐目标＜100mg/dL* ≥190mg/dL ＜160mg/dL 低危: 0-1个危险因素 药物+TLC 理想目标＜100mg/dL * 中危: 2个危险因素 药物+TLC 理想目标＜70mg/dL 高危：CHD或equivalents 治疗方式 LDL-C目标 药物治疗要使LDL-C↓30-40%（强化降脂治疗） *如果高危病人伴高TG或低HDL-C应考虑联合使用贝特类或烟酸（Circulation,July 13,2004 ) * * ACS发病机理和治疗进展 中国医学科学院 心血管病研究所 中国协和医科大学 阜外心血管病医院 陈