糖尿病酮症酸中毒【内科】.ppt

严重高血钾（6.5mmol/L）； 对输液无反应的低血压； 治疗后期发生严重的高氯性酸中毒； 乳酸性酸中毒。 * ppt课件 五、抗生素：感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。 六、对症处理及消除诱因。 七、其他 如血浆置换、血液透析等，仅限于严重病人，尤其伴较严重肾功衰竭者。 * ppt课件 并发症 （1）心血管系统：补液过多过快时，可导致心力衰竭；失钾或高钾时，易出现心律失常，甚至心脏停搏；降低血糖的速度太快或血糖太低时，可发生心肌梗死，甚至休克或猝死；血液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。 （2）脑水肿：为严重并发症之一，病死率颇高，必须随时警惕。 （3）急性肾功能衰竭：大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。  * ppt课件 ppt课件 糖尿病酮症酸中毒 湖北科技学院附二医院内科 徐鑫 * ppt课件 定义 糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ，DKA），糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒的临床综合征。 DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症 * ppt课件 胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑ 脂肪分解↑ 高血糖 乙酰CoA↑ 草酰乙酸↓ 酮体 β羟丁酸↑ 丙酮↑ 柠檬酸 三羧酸循环 胰岛素作用严重缺乏(促进肝脏合成脂肪酸及抑制脂肪酶活性减少脂肪分解作用） 乙酰乙酸↑ + ＜病理生理＞ 受抑制 * ppt课件 DKA分级 轻度 仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。 中度 有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸 中毒。 重度 酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷。或虽无意识障碍，但co2CP10mmol/L * ppt课件 发病机制 升血糖激素：胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素。 当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度高达50-300mg/dl(正常值1.0mg/dL)。正常人每日尿酮体总量为100mg，糖尿病人约为1g／d，酮症酸中毒时最多可排出40g/d。 在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗了体内碱贮备，并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力，即发生酸中毒，使动脉血PH值可以低于7.0。由于尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总量10－15％。 * ppt课件 诱因 多见于I型糖尿病患者或糖尿病未经良好治疗者，也可由应激状态或精神因素诱发。 常见诱发因素： (1)感染：最常见的感染有上呼吸道感染、肺部感染、化脓性皮肤感染、胃肠系统急性感染、急性胰腺炎、胆囊炎、肾盂肾炎、急性尿道炎及盆腔炎等。 (2)各种应激：手术、外伤、灼伤、骨折、麻醉、急性心肌梗死、脑血管意外及并发甲状腺功能亢进等。???? * ppt课件 (3)饮食不合理：吃含糖或脂肪多的食物过量；或过于限制碳水化合物(每日主食100克)；或饥饿、禁食等。???(4)精神状态；严重的精神刺激、高度紧张、极度兴奋或激动等。???(5)胰岛素严重不足：任何能引起体内胰岛素严重缺乏的因素，均可诱发酮症酸中毒的发生，尤其是胰岛素依赖型患者，常发生于胰岛素用量不足或中断治疗时；非胰岛素依赖型患者，当病情较重或未能控制，或对胰岛素产生抵抗时亦可发生。??? * ppt课件 (6)妊娠和分娩：糖尿病女性患者在妊娠和分娩时可诱发酮症酸中毒，尤其在分娩时。???(7)其它：继发性糖尿病应激，或采用糖皮质激素治疗等加速脂肪分解时。 * ppt课件 病理生理 酸中毒 乙酰乙酸、β羟丁酸、蛋白质 严重失水 电解质平衡紊乱 携带氧系统失常 周围循环衰竭和肾功能障碍 中枢神经功能障碍 * ppt课件 临床表现 一、糖尿病症状加重：烦渴、尿量增多，疲倦乏力等，但无明显多食。  二、消化系统症状：食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。  三、呼吸系统症状：酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸。动脉血PH值低于7.0时，由于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）。  * ppt课件 四、脱水：脱水量超过