高血压的药物治疗定稿.pptVIP

第十二章 心血管系统常见病的药物治疗 第一节原发性高血压  三高 三低  发病率高 知晓率低 30.2% 死亡率高 治疗率低 24.7% 致残率高 有效控制率低 6.1% 我国高血压的控制率 发 病 原 因 遗传因素:与基因的突变、缺失、重排和表达的差异有关； 环境因素：生活习惯，高钠饮食，饮酒等 精神刺激： 其他因素： 继发性高血压 继发性高血压的定义是指指继发于其他疾病或原因的高血压。也就是说，发生高血压的原因是“有据可查” ; 这个“有据”即发生高血压的原因，是身体内的其他疾病，但如果我们不去细细追查，就把这个“高血压”的表现看成是一个既是病因又是病状，忽略了追根溯源; 在高血压中约有5％以上是属于继发性高血压(又称症状性高血压)。 继发性高血压的常见原因 肾实质病变：肾小球肾炎，肾结核，多囊肾，糖尿病肾病； 肾血管性高血压：肾动脉由于动脉粥样硬化，动脉炎造成狭窄； 嗜铬细胞瘤 原发性醛固酮增多症 皮质醇增多症（Cushing综合征），动脉缩窄，肿瘤等 原发性高血压分类 良性高血压（benign hypertension）又称为缓进型高血压。 恶性高血压（malignant hypertension）：又称急进型高血压。 恶性或急进型高血压 约1%患者病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg，伴有剧烈头痛、视力模糊、眼底出血，视乳头水肿（眼底Ⅲ-Ⅳ级），肾脏损害突出（肾小动脉纤维样坏死），称恶性或急进型高血压。 病情进展迅速，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。 原发性高血压发病机制 交感神经活性亢进：精神因素,阻力小动脉收缩； 肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS)活性高张； 肾脏钠盐潴留过多：钠水潴留，有个体敏感性； 血管内皮损伤及离子转运异常； 胰岛素抵抗 病理（受累器官） 高血压→全身小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖→血管壁增厚、管腔狭窄（血管壁重构remodelling）→心、脑、肾缺血损伤 高血压 →动脉粥样硬化（累及大中动脉） 心脏：心肌细胞肥大，间质纤维化，肥厚扩张→慢性充血性心力衰竭； 脑 ：脑缺血和脑血管意外； 肾：肾缺血，纤维化，肾衰竭 高血压病理—心脏 高血压 → 周围血管阻力增加 →左心室→ 高血压心脏病 肥厚扩大 儿茶酚胺↑AgII↑→心肌细胞肥大/重构 心力衰竭 高血压→ 冠状动脉粥样硬化→ 心肌缺血 高血压病理—脑 高血压→小动脉硬化及血栓形成→脑腔隙性梗死 脑微动脉瘤——脑出血 大脑中动脉粥样硬化——脑血栓 急性血压升高→脑小动脉痉挛、缺血、渗出 →高血压脑病 高血压病理—肾 肾 高血压—肾入球小动脉硬化——肾实质缺血 高血压—肾小球囊内压↑肾小球纤维化、萎缩 →肾衰竭 视网膜 视网膜小动脉从痉挛到硬化→视网膜出血、渗出 高血压合并症 脑：脑血栓、脑出血、高血压脑病 心：高血压心脏病、冠心病、心衰、心律失常 肾：肾硬化、肾功能衰竭 血管：主动脉夹层动脉瘤 实验室检查 1.心电图 可见左心室肥大、劳损 2.X线检查 主动脉迂曲延长、左室增大 3.眼底检查有助于对高血压严重程度的了解，分级标准如下： I级——动脉变细，反光增强 II级——动静脉交叉压迫 III级——眼底出血，棉絮状渗出 IV级——视神经视头水肿 4.动态血压监测 协助诊断、指导治疗 5.化验检查：血尿常规、肾功能、血尿酸、血脂、血糖、血电解质 高血压的治疗目标 高血压的非药物治疗（改变生活方式） 戒烟 坚持适量体力活动 适当限制钠摄入（＜6g/日）、脂肪摄入量 增加蔬菜、水果及膳食纤维 节制饮酒 保持正常体重、肥胖者减轻体重 心理卫生 应认真持久地落实上述措施，即使已接受 药物治疗者亦不容松懈，并持之以恒。 药物治疗原则 继发性高血压去除病因，原发性高血压