《脑卒中》-公开课件（设计）.pptVIP

四、脑出血 定义：指原发性非外伤性脑实质内出血。 概况：高血压是脑出血最常见的原因。 现状：脑出血的发病率呈逐年增高趋势。 脑出血的病理损伤机制研究近况： 1. 血肿自身因素 （1）毒性作用：血肿本身所释放的毒性 物质如凝血酶、血红蛋白等对周围组织的 直接损伤（铁离子、血红素、自由基等破 坏神经细胞膜中的溶酶体膜及Na—k—ATP 酶活性）使神经细胞损伤或死亡。 （2）早期血肿扩大：多数血肿扩大发生 在出血后24小时以内。 2. 脑出血后发生一系列血流、代谢改变 （1）血流的改变及影响：脑出血后血 肿周围局部脑血流量逐渐下降，且下降 程度与血肿大小相关，进而形成继发性 缺血性损伤。 （2）脑出血后脑代谢及生化改变： 脑出血后最初的脑损伤和脑水 肿表现为被低血流所诱导的代谢紊 乱而致的脑缺血坏死。（表现为细 胞外钾离子增高、钙离子下降、酶 功能紊乱） 3. 继发性脑水肿 （1）血脑屏障通透性改变：血管内皮细胞 的通透性增加，可使脑水肿明显增加。 （2）血液成分的影响： 早期：血肿内血浆蛋白的渗出及血凝块的回 缩，导致血肿周围脑组织渗透压增高，形成 脑水肿。24h后主要是由于凝血酶、血红蛋 白及其代谢产物所释放的毒性物质参与形成 继发性脑水肿。 （3）局部脑血流变化： 血肿压迫周围组织微循环，从而产 生血肿周围组织的缺血及水肿。 （4）血管活性